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第十八章颅内压增高

（Increasedintracranialpressure）

;第一节：概述;ICP的形成与正常值;2、ICP正常值：ICP通常用脑脊液（cerebrospinalfluid,CSF)的静水压来代表，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测定。

正常成人：70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa)

儿童:50-100mmH2O(0.5-1.0Kpa)

1.0mmH2O=0.098Kpa;ICP增高;ICP的调节与代偿;调节与代偿：;1、CSF分泌

⑴当ICP↓→CSF分泌↑吸收↓

→CSF量↑→ICP不变

⑵当ICP增高→CSF分泌↓吸收↑

→CSF量↓→ICP不变

2、ICP增高→一部分CSF挤入脊髓蛛网膜下腔而吸收;CSF总量占颅腔总体积的10%。

血液占颅腔总体积的2%-11%。

允许颅内内容物增加的临界容积约为5%。

颅腔内容物增加或颅腔容积缩小超过颅腔容积8%-10%→严重的颅内压增高。;ICP增高的原因;2、颅内占位性病变：

占据颅内空间、使颅腔体积相对变小，如颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿。

3、颅腔容积变小：如狭颅症、颅底凹陷症、凹陷性颅骨骨折。;ICP增高的病理生理;2、病变扩张的速度：

用体积/压力关系曲线说明。

Langfitt（1965年）：狗，硬膜外，小球囊：1ml/1小时。初期ICP增高变化不大，等调节功能失调后，ICP增高明显→临界点时，注入少量液体，ICP增高↑。

;颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系，可用曲线来表示称～。

这个曲线可解释一些临床现象：颅内缓慢生长的病变，可长期不出现ICP增高症状，但一旦代偿功能失调（达临界点）病情可迅速发展，在短期内出现颅内压增高危象或脑疝。;当颅内压超过临界点，释放少量脑脊液可使ICP明显下降；当颅内压在临界点以前（代偿期），释放少量脑脊液，ICP下降不明显；这一现象称为体积压力反应。

病变增长速度越快，ICP增高的症状出现的越早，病变增长速度越慢，ICP增高症状出现的越晚。

;良性病变?生长慢?病史长

恶性病变?生长快?病史短;病变部位：中线，颅后窝（松果体区，三脑室内、四脑室、小脑蚓部）：病变不大→堵塞CSF通路→脑积水→ICP增高

;位于大静脉窦附近、矢状窦旁病变，压迫V窦影响V回流或CSF吸收→ICP增高出现较早。;4、伴发脑水肿的程度：

炎症性病变如脑寄生虫病、脑脓??、肉芽肿可伴有较明显的脑水肿、ICP增高出现较早。

脑的恶性肿瘤（胶质瘤）：脑水肿明显，ICP增高较早病程较短。

良性肿瘤（脑膜瘤、神经鞘瘤）：脑水肿不明显，ICP增高缓慢，病程较长。

5、全身情况：

尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺炎、酸碱平衡失调→继发性脑水肿→ICP增高高热→ICP增高;（二）ICP增高的后果

;;病变导致CPP↑，可以引起ICP↑;2、脑移位和脑疝

3、脑水肿

ICP增高→影响脑的代谢和脑血流量→脑水肿→脑体积↑→ICP增高

①血管源性脑水肿：液体积聚在细胞外间隙，见于脑损伤（？）、脑肿瘤的初期。主要是毛细血管的通透性增加，使水分在神经细胞和胶质细胞间隙储留→脑体积↑→ICP增高

;②细胞中毒性脑水肿：由于某些毒素直接作用脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分储留在神经细胞和胶质细胞内，细胞内水肿→脑体积↑→ICP增高，见于脑缺血、缺氧的早期。

两类水肿：白质大于灰质，可同时存在，可先后存在、转化。

;

;5、胃肠功能紊乱：

一部分：ICP增高→下丘脑植物神经中枢缺血致功能紊乱有关：呕吐、胃肠出血、溃疡（应激性）、穿孔。

6、神经性肺水肿

发生率5%～10%，急性ICP增高下丘脑延髓受压导致α—肾上腺素能神经活性增强，血压↑，左心室负荷重，左心房及肺静脉、毛细血管压力增高→肺水肿。

表现为呼吸急促、痰鸣、大量泡沫状血性痰。;第二节：ICP增高;静脉窦血栓;2、局灶性ICP增高病因：局限性扩张的病变；特点：病变部位压力首先增高，邻近脑组织挤压移位，造成各分腔间的压力差，脑组织移位明显；临床常见于：颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿、局限性脑挫裂伤等；病人对这种ICP增高耐受性差，ICP增高解除后，神经功能恢复慢而差。

;脑脓肿;（二）病变发展速度

1、急性ICP增高：见于急性颅脑损伤中的颅内出血，高血压性脑出血。

2、亚急性ICP增高：见于发展较快的颅内病变，颅内恶性肿瘤，转移瘤，各种颅内炎症。

3、慢性ICP增高：见于病情发展缓慢病变，可长期无ICP增高表现，常见颅内良性肿瘤，慢性硬膜下血肿等。可有局域症状，但ICP增高不明显。;二、