病理学试题2_原创精品文档.pdfVIP

为天地立心，为生民立命，为往圣继绝学，为万世开太平。——张载

二、判断题

1.2.01适应性变化中无细胞及其内部结构的损伤。

1.2.02脑的萎缩都是病理性原因引起的。

1.2.03只要消除刺激因子，损伤都可以恢复。

1.2.04萎缩的基本病变是实质细胞的体积缩小和/或数量减少。

1.2.05细胞和组织的适应及损伤都是疾病发生的基础性病理变化。

1.2.06器官或组织的体积较正常小就是萎缩。

1.2.07萎缩是适应性变化，去除原因后，都可恢复正常。

1.2.08发生萎缩的组织和器官的体积都缩小。

1.2.09肥大常与增生并存。

1.2.10不论何种原因引起的器官体积增大，都称为肥大。

1.2.11细胞的增生常为弥漫性，但发生在内分泌腺的增生可呈局限性。

1.2.12增生与肥大的区别在于前者一定有实质细胞的增多，而后者则无。

1.2.13亚致死性细胞损伤就是变性，是可逆性损伤。

1.2.14甲状腺萎缩都是由内分泌因素引起的。

1.2.15脑萎缩常与慢性脑部供血障碍有关。

1.2.16乳腺无论是发生生理性还是病理性增生，都与雌激素水平升高有关。

1.2.17化生既可发生在同源细胞之间，也可发生在异源细胞之间。

1.2.18上皮细胞之间的化生是通过贮备细胞的转型性分化实现的。

1.2.19子宫颈黏膜的鳞状上皮是由柱状上皮直接转化而来。

1.2.20骨化性肌炎时的骨组织是由肌细胞化生而来的。

1.2.21胃黏膜可发生肠上皮化生，但绝不发生鳞状上皮化生。

1.2.22引起细胞、组织损伤的原因虽然很多，但都是经免疫反应或遗传变异导致细胞损伤的。

1.2.23潜在性恶性瘤的临床发作与不良的社会-心理-精神刺激有关。

1.2.24冠状动脉性心脏病的发生与心理-精神障碍有关。

1.2.25医源性疾病是病人在诊治过程中出现的疾病。

1.2.26AOS的强氧化作用是细胞损伤发生机制的基本环节。

1.2.27细胞质内游离钙升高可抑制细胞的磷脂酶和核酸内切酶的活性。

1.2.28细胞内磷脂酶、核酸内切酶的抑制是致细胞损伤发生机制的终末环节。

1.2.29ATP减少、细胞质内游离钙也减少。

1.2.30缺氧的最终结果是导致线粒体氧化磷酸化受抑制。

1.2.31化学性物质和药物损伤细胞的途径是诱发免疫反应。

1.2.32化学性损伤的程度与剂量成正相关。

1.2.33代谢活跃的细胞易受毒性代谢产物的损伤。

1.2.34肿瘤的形成与细胞合成异常生长调节蛋白有关。

1.2.35肉眼和光镜可见的形态学变化称为病变。

1.2.36细胞内、外的物质蓄积都是可逆性病变。

1.2.37一般说来，变性是细胞代谢障碍所致的可逆性病变。

1.2.38气球样变是细胞水肿的一种形态学表现。

1.2.39细胞质内脂肪酸蓄积称为脂肪变性。

1.2.40脂肪细胞浸及右心室内膜下和乳头肌处，称为虎斑心。

1.2.41心肌严重的脂肪变性称为心肌脂肪浸润。

1.2.42严重的肝脂肪变性称为脂肪肝，严重的心肌脂肪变性称虎斑心。

1.2.43纤维结缔组织透明变性，只见于纤维结缔组织的病理性增生。

1.2.44心腔内出现了脂肪组织就称为心肌脂肪浸润。

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为天地立心，为生民立命，为往圣继绝学，为万世开太平。——张载

1.2.45透明变性可以是蛋白质在细胞内、间质内或细动脉壁内蓄积的形态学表现。

1.2.46细动脉壁透明变性常见于急进性高血压。

1.2.47细动脉壁的透明变性多为弥漫性的多器官受累。

1.2.48细胞内有蛋白质-黏多糖复合物蓄积称淀粉样变性。

1.2.49原发性全身性淀粉样变性的淀粉样物质来源于免疫球蛋白的重链。

1.2.50间质内黏多糖-蛋白质复合物的蓄积称黏液变性。