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推荐在确认脓毒性休克(1B)或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克(1D)时,在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。2b、推荐每天评价抗生素治疗方案,以达到理想的临床治疗效果,防止细菌耐药产生,减少毒性及降低费用(1C)。022a、推荐最初的经验性治疗包括对抗所有可疑病原微生物(细菌和/或真菌)的一种或多种药物,并且渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够高(1B)。01012c、对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者,建议采取联合治疗(2D)。022d、建议对中性粒细胞减少症患者进行经验性的联合治疗(2D)。032e、对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时,建议联合治疗不超过3-5天。一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗(2D)推荐疗程一般为7-10天,但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷(包括中性粒细胞减少症)患者,应适当延长疗程(1D)。如果患者现有的临床症状被确定由非感染因素引起,推荐迅速停止抗生素治疗,以降低耐药细菌引起感染和药物相关副作用的风险(1D)。感染源控制
1a、对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断(1C),在症状出现6小时以内完成(1D)。1b、应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制(1C)。0102建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶者,最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后,再进行干预(2B)。01在需要进行病原学治疗时,推荐采用对生理损伤最小的有效干预措施,例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流(1D)。02在建立其他血管通路后,应立即去除那些可能成为严重脓毒症或脓毒性休克感染灶的血管内器具(1C)。031液体疗法晶体液还是胶体液2正常:胶渗压潴留血管水分3晶体液漏到血管外。4病理:血管通透性增大,胶体液亦漏到血管外白蛋白?晶体液与胶体液两种液体均能复苏成功。(1B)重要的不是液体种类,而是数量,晶体液更便宜。两种液体的优缺点,长期争论。液体疗法液体复苏的初始治疗目标是是CVP至少达到8mmHg(机械通气患者需达到12mmHg),之后通常还需要进一步的液体治疗(1C)。2a、推荐采用液体冲击疗法,持续补液直到血流动力学(例如动脉压、心率、尿量)得到改善(1D)。2b、对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时,在开始30分钟内至少要用1000ml晶体液或300-500ml胶体液。对脓毒症导致器官灌注不足的患者,须给与更快速度更大剂量的液体治疗(1D)。血管加压类药物容量复苏后给升压药;01适当的液体复是成功的、正确的使用升压药的先决条件;最佳时机是血管腔隙“灌满”,最差时机是血管腔隙“空虚”02
01推荐将MAP保持在≥65mmHg(1C)。02在低血容量没有得到纠正时,就应使用血管加压类药物以保证低血压时的血流灌注。03推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物(在建立中心静脉通路后应尽快给药)(1C)。3a、不建议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素作为脓毒性休克的首选血管加压药物(2C)。0.03U/min的抗利尿激素联合去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素等同。3b、如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显,建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。4、推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。一项大的随即临床试验和荟萃分析表明,在比较低剂量多巴胺和安慰剂的作用时未发现明显差异。因此,目前尚无证据支持低剂量多巴胺可保护肾功能。5、推荐在条件允许情况下,尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路(1D)。在休克时,动脉导管测血压更准确,数据可重复分析,连续的监测数据有助于人们根据血压情况制定下一步治疗方案。虽然有一些研究提出多巴胺治疗在休克或脓毒症时对肾脏并没有明显的保护作用,但仍有很多医师为这一目的采用多巴胺治疗。仅有很少的研究结果表明一种升压药比另外一种更为优越,但有一些小规模的随机研究提出去甲肾上腺素比其他升压药能更快地达到所需要的血压水平,同时心率过速发生相对较少。“重症患者脓毒症发生情况”研究结果表明与去甲肾上腺素相比,临床治疗过程中不加控制地应用多巴胺可增加病死率。??多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较
本研究的临床意义?对于现有治疗指南提出挑战?:指南推荐多巴胺作为感染性休克和心源性休克的一线用药??.SOAP研究提示,多巴胺治疗是ICU死亡的独立危险因素???心动过速是多巴胺治疗最
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