乳酸性酸中毒剖析.pptVIP

乳酸性酸中毒

（lacticacidosis，LA）中南大学湘雅医院麻醉科唐朝辉病例讨论患者蔡某，男，60岁，行口咽癌手术，术前一般情况好，心肺检查正常，生化检查正常。术中无大出血,手术至16PM时，已输RCC1.5u,晶体液2700ml，万汶1500ml，生命体征平稳。于10：20、14：00、16：30测血气发现

PH：7.415，7.306，7.275

HB：120，112，128K+：3.68，4.69，5.45Glu：6.4，12.35，12.56

Lac:1.6，4.6，6.4

BE：0.4，-4.3，-6.001病情有什么异常？02目前处理有何欠缺？03进一步该做何处理？请问病人转归我们的病人给予了加强保温、加温输液、输血RBC3u和血浆750ml、泵注胰岛素、扩容的同时给予利尿等治疗，力争改善组织细胞的氧供，以减少乳酸生成，改善其代谢。后复查血气，得到了控制，术后送ICU也未进行特殊处理，次日测得Hb92g/l，白蛋白24g/l，患者内环境很快得到了纠正，康复出院。血乳酸水平显着升高，多在5mmol/L?以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L?时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L?等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。0102疾病定义壹LA在临床上分为先天性和获得性两大类。贰先天性LA——婴幼儿LA不伴休克者大都属先天代谢异常，多因遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍，如缺乏葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖-1、6-二磷酸酶、丙酮酸脱氢酶所致临床分型临床分型获得性LA——大多数LA为获得性的，根据Cohen和Woods分类修订的结果,获得性LA可分为A型和B型两大类。A型为继发性LA,较B型更为常见,见于多种休克伴缺氧状态，如脱水、失血性(低血容量性)休克、感染性休克(严重败血症)、过敏性休克、哮喘持续状态伴周围组织淤血缺氧时，其发病机制是组织获得的氧不能满足组织代谢需要,导致无氧酵解增加,产生A型LA。B型为自发性LA,见于多种非休克状态，其发病机制与组织缺氧无关。可进一步分为3种亚型,B1型与糖尿病、脓毒血症、肝肾功能衰竭、糖尿病、恶性肿瘤、疟疾、伤寒等常见病有关,B2型与药物或毒物有关,例如双胍类、水杨酸、甲醇、乙烯乙二醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、二乙醚、罂粟碱、扑热息痛、萘啶酮酸、异烟肼、链脲霉素、山梨醇、乳糖、茶碱、可卡因、三聚乙醛及乙醇等。B3型与肌肉剧烈活动、癫痫大发作等其他因素有关。疾病概述DiabetesAtlascommittee.DiabetesAtlas,secondedition.2003严重的乳酸中毒可造成机体多个脏器损伤，需尽早纠正。且LA病死率较高，并随着血乳酸水平的升高而增高。有文献报道当血乳酸在1.4~4.4mmol/L时病死率20%,血乳酸4.5~8.9mmol/L时病死率增至74%,血乳酸达到9.0~13mmol/L时病死率达90%,血乳酸13mmol/L时病死率高达98%。血丙酮酸相应增高，达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。血浆渗透压：正常范围。血pH?值明显降低；CO2CP?下降，可低至10mmol/L?以下；阴离子间隙扩大，可达20～40mmol/L。血乳酸水平显着增高，是诊断本症的关键所在，血乳酸水平多超过5mmol/L。其结果高低与预后有关。血酮体?不增高或轻度增高。其他辅助检查：约80%的病人白细胞＞10×109/L?以上可能与应激和循环血容量不足有关。实验室检查病理生理HanefeldM.1999DiabetesStoffw.乳酸氨基酸丙酮酸?乙酰辅酶A葡萄糖糖酵解L