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202X溶血常见原因及防范措施主讲:XXX时间:202X
CONTENTSCONTENTS目录010203040506溶血的基本概念溶血的常见原因溶血的诊断方法溶血的防范措施溶血的治疗方法溶血的预后与随访
PART.01溶血的基本概念
溶血的定义血液中红细胞破裂溶血是指血液中红细胞破裂,导致红细胞内部的内容物释放到血浆中的过程。这可能是由于红细胞自身结构异常,或外部因素如物理、化学及生物因素引起的红细胞损伤。
溶血的类型1234血管内溶血血管内溶血是指红细胞在血液循环过程中被破坏,常见于血型不合的输血、药物反应、感染、血管炎等。血管外溶血血管外溶血是指红细胞在脾脏、肝脏等器官内被破坏,常见于自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症等。原位溶血原位溶血是指骨髓内的红细胞在成熟前被破坏,常见于巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征等。其他特殊类型溶血还包括微血管病性溶血、行军性血红蛋白尿等特殊类型的溶血。
溶血的临床表现黄疸溶血导致红细胞破坏过多,释放的血红蛋白分解为胆红素,引起黄疸,表现为皮肤、巩膜黄染。贫血溶血造成红细胞数量减少,引起贫血,表现为面色苍白、乏力、头晕等症状。血红蛋白尿溶血严重时,大量血红蛋白进入尿液,形成血红蛋白尿,尿液呈浓茶色或酱油色。肝脾肿大溶血可刺激肝脾等器官代偿性增大,表现为肝脾区域疼痛、不适等症状。
PART.02溶血的常见原因
免疫性因素自身免疫性溶血性贫血自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫系统错误地攻击并破坏自身红细胞,导致红细胞寿命缩短。这种溶血常伴随抗红细胞抗体的存在,可引发贫血、黄疸、脾肿大等症状生儿溶血病新生儿溶血病多见于母婴血型不合,如Rh血型不合或ABO血型不合,导致新生儿红细胞在母体内被抗体破坏,出生后迅速出现黄疸、贫血、肝脾肿大等症状,严重时甚至威胁生命。药物诱发的免疫性溶血某些药物如青霉素、头孢菌素等可诱发机体产生针对红细胞的抗体,导致药物性溶血性贫血。停药后症状可逐渐缓解,但严重时可危及生命。血型不合输血反应血型不合输血是导致急性溶血性输血反应的常见原因。当输入的红细胞与受血者血浆中的抗体发生反应时,红细胞迅速被破坏,引发寒战、高热、血红蛋白尿等症状。
感染因素细菌感染细菌感染如败血症、菌血症等可导致红细胞破坏,引发溶血性贫血。细菌产生的毒素或酶可直接作用于红细胞膜,导致红细胞破裂。病毒感染病毒感染如EB病毒、巨细胞病毒等也可引起溶血性贫血。病毒可直接感染红细胞或影响机体免疫系统,导致红细胞破坏增加。原虫感染原虫感染如疟疾、钩端螺旋体病等可导致红细胞变形、破裂,引发溶血性贫血。原虫在红细胞内寄生,破坏红细胞结构,使其失去正常功能。支原体感染支原体感染虽较少直接引起溶血性贫血,但可引起机体免疫功能紊乱,间接导致红细胞破坏增加。
物理化学因温高温环境下,红细胞膜易受损,导致红细胞破裂,引发溶血性贫血。常见于高温作业者、热射病患者等。冷冻冷冻条件下,红细胞内冰晶形成,导致红细胞破裂,引发溶血性贫血。常见于冷冻保存的血液制品在解冻过程中发生溶血。渗透压变化红细胞在渗透压急剧变化的环境中易受损,导致溶血性贫血。如低渗溶液可使红细胞吸水膨胀破裂,高渗溶液则可使红细胞失水皱缩变形。化学毒物化学毒物如苯、铅、汞等可直接作用于红细胞膜或红细胞内酶,导致红细胞破裂或功能障碍,引发溶血性贫血。
遗传性因素红细胞膜缺陷红细胞膜缺陷如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症等,导致红细胞膜脆性增加,易在循环中破裂,引发溶血性贫血。红细胞酶缺陷红细胞酶缺陷如葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏症、丙酮酸激酶缺乏症等,导致红细胞内代谢异常,红细胞膜稳定性下降,易破裂溶血。血红蛋白异常血红蛋白异常如珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血)、血红蛋白病等,导致红细胞内血红蛋白结构异常,红细胞易变形破裂,引发溶血性贫血。其他遗传性溶血疾病其他遗传性溶血疾病如阵发性睡眠性血红蛋白尿、遗传性铁粒幼细胞性贫血等,也可导致红细胞破坏增加,引发溶血性贫血。
PART.03溶血的诊断方法
实验室检查血常规血常规检查是溶血诊断的基础,通过观察红细胞计数、血红蛋白浓度等指标,可初步判断是否存在溶血现象。红细胞减少、血红蛋白降低是溶血性贫血的典型表现。血清胆红素血清胆红素水平升高是溶血的重要标志之一,尤其是间接胆红素升高,提示红细胞破坏增加,肝脏处理胆红素的能力受限。游离血红蛋白游离血红蛋白检测可反映红细胞在血管内破坏的程度,游离血红蛋白升高表明存在血管内溶血。结合珠蛋白结合珠蛋白是血浆中的一种蛋白质,可与游离血红蛋白结合,其水平降低提示血管内溶血的发生,有助于溶血性贫血的诊断。
特殊检查抗人球蛋白试验抗人球蛋白试验(Coombs试验)是诊断自身免疫性溶血性贫血的重要方法,通过检测红细胞表面是否吸附有不完全抗
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