乙肝防治指南解读.pptVIP

八、病理学诊断**慢性乙型肝炎肝组织病理学特点是：明显的汇管区炎症，浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞；炎症细胞聚集常引起汇管区扩大并可破坏界板引起界面肝炎，又称碎屑样坏死(PN)肝细胞炎症坏死、汇管区及界面肝炎可导致肝内胶原过度沉积，肝纤维化及纤维间隔形成。如进一步加重，可引起肝小叶结构紊乱，形成假小叶并进展为肝硬化八、病理学诊断**免疫组化法检测可显示肝细胞中有无HBsAg和HBcAg表达。HBsAg胞浆弥漫型和胞膜型，以及HBcAg胞浆型和胞膜型表达提示HBV复制活跃；HBsAg包涵体型和周边型及HBcAg核型表达则提示肝细胞内存在HBV慢性乙肝肝组织炎症坏死分级(G)、纤维化程度分期(S)，可参照2000年病毒性肝炎防治方案；国际上常用KnodellHAI评分系统12介绍：HE染色病理切片中度慢性乙型肝炎肝腺泡内炎症较明显，

界面炎症向腺泡内发展

成P-P桥和P-V-P桥肝小叶PPV中央静脉肝细胞索门管区介绍：慢性肝炎炎症活动度(G)分级标准介绍：慢性肝炎纤维化程度(S)分期标准九、治疗的总体目标**慢性乙肝治疗包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗，抗病毒是关键慢性乙肝治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死以及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间十、抗病毒治疗的一般适应证**抗病毒治疗的一般适应证：HBVDNA≥105拷贝/ml；HBeAg(-)者HBVDNA≥104拷贝/mlALT≥2×ULN；如IFN治疗，ALT≤10×ULN，TBIL＜2×ULNALT＜2×ULN但肝组织学KnodellHAI≥4或≥G2炎症坏死具有①并有②或③患者应进行抗病毒治疗；达不到上述标准者应监测病情变化，如持续HBVDNA阳性且ALT异常也应考虑抗病毒治疗单项应答十一、抗病毒治疗应答**病毒学应答：指血清HBVDNA检测不到(PCR法)或1低于检测下限，或较基线下降≥2log102血清学应答：指血清HBeAg转阴或HBeAg血清学转3换，或HBsAg转阴或HBsAg血清学转换4生化学应答：指血清ALT和AST水平恢复正常5组织学应答：指肝脏组织学炎症坏死或纤维化程6度改善达到某一规定值7时间顺序应答十一、抗病毒治疗应答**初始或早期应答：治疗12周时的应答01治疗结束时应答：治疗结束时的应答02持久应答：治疗结束后随访6个月或12个月以上，03疗效维持不变，无复发04维持应答：在抗病毒治疗期间表现为HBVDNA检05测不到(PCR法)或低于检测下限，或ALT正常06时间顺序应答十一、抗病毒治疗应答**反弹：达到初始应答，但在未更改治疗情况下，1HBVDNA水平重新升高，或一度转阴后又转为阳2性，可有或无ALT升高。有时也指ALT和AST复常3后，在未更改治疗的情况下再度升高，但应排除4由其他因素引起的ALT和AST升高5复发：达到治疗结束时应答，但停药后HBVDNA6重新升高或阳转，有时亦指ALT和AST在停药后再7度升高，但应排除其他因素引起的ALT和AST升高8十一、抗病毒治疗应答**联合应答-完全应答(CR)：

HBeAg阳性慢性乙肝患者--治疗后ALT恢复正常，

HBVDNA检测不出(PCR法)和HBeAg血清学转换

HBeAg阴性慢性乙肝患者--治疗后ALT恢复正常，

HBVDNA检测不出(PCR法)-部分应答(PR)：介于完全应答与无应答之间-无应答(NR)：未达到以上应答者干扰素抗病毒疗效的预测因素十二、干扰素治疗**预测疗效的主要因素治疗依从性好；⑧无HCV、HDV或HIV合并感染者。平；②HBVDNA＜2×108拷贝/ml；③女性；④病治疗12周的早期病毒学应答对预测疗效也很重要其中，治疗前HBVDNA、ALT水平及患者的性别是有下列因素可取得较好疗效：①治疗前高ALT水程短；⑤非母婴传播；⑥肝纤维化程度轻；⑦对介绍：用于慢性乙型肝炎治疗的干扰素**重组干扰素：IFN?1b、IFN?2a、IFN?2b复合干扰素：C-IFN(非人体自然产生的生物合成IFN)长效干扰素：PegIFN?-2a、(PegIFN?-2b)聚乙二醇化技术的优点：保护以减少抗体、阻止

蛋白降解、降低给药频率、延长药物半衰期派罗欣?(40KD)：有限分布，固定单一剂量给药

佩乐能?(12KD)：广泛分布，需按