消化系统疾病病理学理论课.ppt

扩散肝内蔓延肝内转移：沿肝内门静脉分支播散→肝内转移结节肝外转移：淋巴结转移－肝门淋巴结、上腹部淋巴结、腹膜后淋巴结血道转移－沿肝静脉→肺、骨、肾上腺、脑等种植性转移－腹膜、卵巢表面第96页,共97页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第97页,共97页，星期六，2024年，5月亚急性重型肝炎镜下：肝细胞大片坏死肝细胞结节状再生网状支架塌陷，胶原化，坏死区纤维组织增生小叶内外炎细胞浸润小叶周边细小胆管增生，有胆汁淤积第64页,共97页，星期六，2024年，5月亚急性重型肝炎肉眼：肝体积缩小，表面皱缩不平，病程长或重者表面可形成大小不等结节质地较硬，切面坏死区呈土黄色，结节区呈黄绿色。第65页,共97页，星期六，2024年，5月临床病理联系1肝肿大、肝区疼痛、压痛2血清转氨酶升高3黄疸4消化道症状食欲不振，恶心，厌油腻等第66页,共97页，星期六，2024年，5月临床病理联系5出血：见于重型肝炎6肝性脑病：肝功能衰竭—肝脏解毒能力↓→血氨升高→神经系统症状第67页,共97页，星期六，2024年，5月发病机理肝炎发生与人体免疫有关，特别是乙肝与人体对病毒的细胞毒性免疫反应有密切关系第68页,共97页，星期六，2024年，5月乙肝病毒（Dane颗粒）→侵入机体→肝细胞内复制繁殖→以“出芽”方式由肝细胞释放入血→在肝细胞膜上留下部分病毒抗原成分→病毒入血→被T、B免疫活性细胞识别，发生免疫应答致敏T细胞—细胞免疫特异性抗体—体液免疫杀伤肝炎病毒攻击表面附有病毒抗原的肝细胞→肝细胞损伤第69页,共97页，星期六，2024年，5月第70页,共97页，星期六，2024年，5月肝硬变定义肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生，肝细胞结节状再生，这三种改变反复交替进行，导致肝小叶结构破坏，假小叶形成，以及血液循环途径的改建，使肝脏变形、变硬，形成肝硬变。第71页,共97页，星期六，2024年，5月肝硬变分类病因：病毒性肝炎，酒精性，胆汁性，寄生虫性病变：小结节性，大结节性，混合性，不全分隔性综合（病因、病变、临床表现）：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬变第72页,共97页，星期六，2024年，5月门脉性肝硬变病因及发病机制1病毒性肝炎：乙型慢活肝2慢性酒精中毒：乙醇对肝细胞的直接毒性作用3营养缺乏：胆碱、蛋氨酸缺乏经脂肪肝后发展为肝硬变4毒物中毒：砷、四氯化碳、磷等第73页,共97页，星期六，2024年，5月门脉性肝硬变第74页,共97页，星期六，2024年，5月病理变化肉眼：早期—体积正常或略增大后期—体积缩小，重量减轻，质地变硬表面：颗粒状或小结节状，结节大小一致（φ0.5cm）。切面：圆形、椭圆形小结节，结节周围纤维间隔较窄，宽窄较一致。第75页,共97页，星期六，2024年，5月病理变化镜下1正常肝小叶结构破坏，假小叶形成*假小叶—增生纤维组织将原来的肝小叶分割、包饶成大小不一，圆或脱椭圆形肝细胞团。2假小叶内肝细胞排列紊乱，有不同程度的脂肪变性、坏死第76页,共97页，星期六，2024年，5月病理变化镜下3中央静脉缺如、偏位或出现两个以上中央静脉，假小叶内有时可见汇管区4纤维间隔窄，内有炎细胞浸润及小胆管增生第77页,共97页，星期六，2024年，5月结局早期、中期：相对稳定状态晚期：肝功能衰竭—肝性脑病食管下段静脉丛曲张破裂—消化道大出血原发性肝癌第78页,共97页，星期六，2024年，5月临床与病理联系1.门脉高压症正常肝血液循环：肝A→小叶间A→肝窦→中央V→小叶门V→小叶间V下V→肝V第79页,共97页，星期六，2024年，5月形成原因小叶下V和肝内门静脉分支受压（窦后阻塞）肝A与门静脉之间异常吻合支窦周纤维化使肝窦闭塞，中央A玻璃样变肝内血管网减少→门静脉血回流受阻→门静脉压力升高第80页,共97页，星期六，2024年，5月门静脉高压?所属器官静脉回流受阻脾肿大胃肠淤血、水肿腹水—晚期肝硬变的重要表现之一侧枝循环形成第81页,共97页，星期六，2024年，5月门静脉高压?所属器官静脉回流受阻腹水形成机制门脉高压?肠及肠系膜淤血水肿?cap内压力?，血管壁通透性??水分、血浆蛋