多重耐药菌感染经典课件..pptx

多重耐药菌感染

资料回顾

1996~2003年北京协和医院分离的AB(鲍曼不动杆菌)对

于亚胺培南的耐药率不到5%

2004年CRAB急剧增加，在ICU,AB对亚胺培南的耐药率高达55.4%,而在普通病房也达到20.2%。

-2007年CHINET监测网的数据表明：我国临床分离的AB

对亚胺培南、美罗培南的耐药率分别达到35.3%、39.9%。[中国感染与化疗杂志，2008,8(5)]

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学习重点

什么是多重耐药菌感染?

有哪些多重耐药菌?

发现后怎样核实上报?

我们能做什么?

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多重耐药菌感染

多重耐药菌的概念：是对临床使用三类(氨基糖

苷类、红霉素、β-内酰胺类)或三类以上抗菌药

物同时呈现耐药的细菌。

三类：是指β-内酰胺类、喹诺酮类、大环内酯类、

四环素类、氨基糖苷类、林可霉素类等这些大类

中的三类，而不是每一类中的三种，如只有对一

代头孢、二代头孢、青霉素都耐药就不算MDRO,只能算对β-内酰胺类耐药。

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耐药菌增加原因

抗菌药的不合理使用：由于医生过多地使用抗生

素，造成对基因突变及耐药基因转移的耐药菌进行筛选，耐药菌产生增加(抗生素选择性压力)

耐药菌传播增加：通过医护人员尤其手的接触，

细菌在病人间交叉寄生造成耐药菌株在医院内的传播，以及随后通过宿主病人的转移，耐药菌在

医院间甚至社区进行传播

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耐药机制

合成灭活酶或钝化酶作用于抗菌药物，使其失去活性

改变细胞膜与抗菌药物结合的靶蛋白，使抗菌活

性消失

改变细菌细胞壁的通透性和主动外排机制，对抗

抗菌药物

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常见多重耐药菌

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)

耐万古霉素肠球菌(VRE)

产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)细菌

耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌(CRE)

耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌(CR-AB)

耐药/泛耐药铜绿假单胞菌(MDR/PDR-PA)

多重耐药结核分枝杆菌等

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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA

金葡菌感染的主要部位：皮肤软组织、手术切口、呼吸系统、血液系统。

MRSA感染的暴发流行常出现在ICU、新生儿病

房、产房等科室。

MRSA最重要的途径是通过污染的手，尤其是医务人员的手传播

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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA

一旦被确认为MRSA,应报告对所有的β-内酰胺

类抗生药物耐药，包括头孢菌素和亚胺培南，(无论其体外试验的结果敏感与否

治疗MRSA首选：万古霉素、去甲万古。替考拉宁、利奈唑胺(斯沃)也有较好敏感性。

警惕VRSA的产生：国外已有报道，我国h-

VRSA(万古霉素异质性耐药金黄色葡萄球

菌)

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VRE:耐万古霉素肠球菌

暴发流行于ICU和血液病房等患有危重疾病和免

疫功能低下的病人

肠球菌对头孢菌素，链阳菌素类，克林霉素和SMZ/TMP可在体外显示活性但临床无效，因此对上述药物不应报告为“敏感”。

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VRE:耐万古霉素肠球菌

VRE的治疗药物的选择范围很窄，抗生素治疗无效。

·连续性地输入高剂量的氨苄西林(20g/d)

或氨苄西林/舒巴坦(30g/d),并与氨基糖苷类联合应用治疗VRE菌血症，有成功地治疗6名病人的报告。

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ESBLs:产超广谱β内酰胺酶细菌

ESBLs不仅可水解老的β一内酰胺类药物，而且可水解第二代、第三代头孢菌素而产生耐药作用。ESBLs的耐药基因编码经常和其它耐药基因联结，如氨基糖苷类、磺胺类耐药基因，因此对氨基糖苷类、磺胺类产生耐药。

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ESBLs:产超广谱β内酰胺酶细菌

ESBLs的治疗

β-内酰胺/酶抑制剂：派拉西林/他唑巴坦、

头孢派酮/舒巴坦

碳青酶烯类抗生素：亚安培南(泰能)头霉素类抗生素：头孢西丁(头霉素)

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耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌(CR-AB)

产多种水解酶是鲍曼不动杆菌耐药的主要机制，而舒巴坦可抑制细菌产生的多种β-内酰胺酶和多数超广谱β-内酰胺酶的同时，它还可直接作用于细菌的青霉素结合蛋白PBP2,从而显示出它对不动杆菌的独特杀菌作用。

理论如此，临床研究[5]也证实鲍曼不动杆菌对头孢哌酮-舒巴坦敏感性较高。

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随着结核分枝杆菌株的多重耐药的抵抗出现，新的有效的治疗方法急

需来解决这种菌株引起感染的情况。 β-内酰胺酶是证明结合分枝杆菌β-内酰胺类抗生素抵抗的关键因素。

很少有动力去检查β-内酰胺类抗生素抗分支杆菌的效果，β-内酰胺类稳定性药物已产生，还有β-内酰胺类药物和β-内酰胺酶抑制剂组合制品都在体外的敏感性测定的试验中结核分枝杆菌的抑制起到有效的作

够。被舒巴坦，他唑巴坦所抑制。

能

用

多重耐药结核