严重高碳酸血症的处理班承钧.pptVIP

第十一届呼吸支持技术高级研修班第十一届呼吸支持技术高级研修班严重高碳酸血症的处理北京呼吸疾病研究所班承钧孙兵血气分析：pH7.25,PaCO2120mmHg,PaO263mmHg（鼻导管2L/min）Ｔ36.5，P116，R26，Bp108/72；桶状胸，叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，未闻及明显湿啰音男，65岁，因“反复咳嗽、咳痰10年，喘憋5年，加重伴嗜睡4天”于2010年2月20日入院吸烟40年，20支/天，戒5年血常规：WBC：4×109，N：89%，Hb144g/L；CRP36mg/L病例1病例12月22日慢性阻塞性肺疾病急性加重慢性肺原性心脏病II型呼吸衰竭肺性脑病呼吸衰竭发生的机制（通气衰竭）气道病变（支气管壁破坏、气道分泌物等）呼吸肌力下降、失功能位诊断和分析01鼻导管吸氧02无创正压通气03有创通气04有创-无创序贯通气呼吸支持病例2女性，45岁，因“反复咳嗽、咳痰、喘息2年，加重1月”于2010年5月26日入院2年前出现上述症状，痰100ml/d，白粘，伴喘憋，我院诊断“DPB”，治疗效果不佳2月前症状加重，夜间憋醒，以“肺部感染”治疗疗效不佳“甲亢”4年，同位素治疗后“甲减”2月，激素替代治疗；有“腔梗”病史查体：T36.9，P86，R20，BP150/90吸气三凹征明显，双肺底均可闻及干、湿啰音血像：WBC9.6×109，N69%，Hb129g/L影像学（入院）血气分析变化日期pHPCO2mmHgPO2mmHg吸氧条件5月26日7.3943.361.3↓未吸氧5月27日*7.09887.4↑186简易呼吸器，插管前5月27日7.37546.8508简易呼吸器，插管后6月21日7.38942.693.5FiO20.26*27日上午，突发呼吸困难加重。01通气模式和参数03C50;R1705再次插管后，症状即缓解02PSV+PEEP045月31日拔管脱机，半小时后呼吸困难加重，重新气管插管机械通气和呼吸力学监测01020304诊断？鉴别诊断出发点：II型呼吸衰竭（高碳酸血症）诊断和鉴别诊断体内二氧化碳的代谢二氧化碳的产生能量代谢呼吸商二氧化碳的转运缓冲系血红蛋白二氧化碳的排除弥散肺通气通气需求（ventilatorydemand）通气供给（ventilatorysupply）通气供给的相对不足是体内CO2潴留的主要原因RR×（VT-VD）PaCO2=0.863×●VCO2气流受限：支气管痉挛、上气道阻塞、气道大量分泌物、脊柱侧凸，PaCO2通气不足通气需求增加限制因素阻塞因素中枢原因运动神经呼吸肌顺应性降低肺容积减小气道痉挛，水肿气道分泌物多上气道阻塞氧耗增加呼吸商增加死腔氧耗量增加（VO2）：发热、感染中毒症、创伤、寒战、重度肥胖呼吸商增加（RQ）：过多的碳水化合物饮食死腔增加（VD/VT）：支气管哮喘、肺气肿、ARDS晚期、肺栓塞气流受限：支气管痉挛、上气道阻塞、气道大量分泌物、脊柱侧凸，01020304呼吸功增加呼吸肌无力或衰竭呼吸肌力下降呼吸肌疲劳：急性呼衰恢复期、高HR、吸气时间延长废用性萎缩：长期机械通气、膈神经损伤营养不良：低蛋白热卡摄入；电解质异常（低钾、低磷）动脉血气异常：低pH、低O2、高CO2膈肌功能异常：膈肌脂肪浸润（肥胖），长度-张力异常（变平）运动神经输出/传导受损：运动神经病变、肌无力、肌松剂、脊髓损伤脑干损伤药物过量脑炎代谢性碱中毒其它：原发性肺泡低通气、甲状腺功能减低通气驱动降低主要治疗策略改善通气增加潮气量降低死腔通气降低通气需求（降低氧耗）降低全身氧耗量降低呼吸功耗VT＝（P-PEEP-F×R）CRR×（VT-VD）PaCO2=0.863×●VCO201改善通气02无创正压通气03有创正压机械通气04降低氧耗，降低通气需求05控制原发病06改变营养支持结构，降低呼吸商07体外二氧化碳清除技术08其他09改善营养、尤其是蛋白；纠正水、电解质和酸碱失衡10纠正贫血，控制血糖主要技术方法病例3女性，37岁，汉族，农民因“咳嗽、咳痰4天，加重伴喘憋半天”于2007年11月6日来院急诊查体：双肺呼吸音低，少量哮鸣音实验室检查血常规：WBC25×