生产性毒物和职业中毒.ppt

*感谢大家观看第159页,共159页，星期六，2024年，5月***5.毒作用及机理：1)乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)胆碱+乙酰辅酶AACh胆碱乙酰转移酶第127页,共159页，星期六，2024年，5月*2）胆碱能神经的分布：交感、副交感神经的节前纤维；全部的副交感神经的节后纤维；小部分交感神经的节后纤维：分布在汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经；运动神经;中枢神经胆碱受体。第128页,共159页，星期六，2024年，5月*第129页,共159页，星期六，2024年，5月*3)胆碱能受体（cholinergicreceptor)：定义：能与ACh特异结合的受体。分类：M型受体：副交感神经的节后纤维支配的效应器细胞膜上(心脏、血管平滑肌、消化道及呼吸道腺体、瞳孔扩约肌及睫状肌)；N型受体：交感、副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终板后膜。?第130页,共159页，星期六，2024年，5月*4）ACh对胆碱能神经的效应：毒蕈碱样作用

ACh+M型受体↓抑制心血管、兴奋平滑肌、腺体分泌增加，瞳孔缩小↓可被M受体拮抗剂阿托品阻断第131页,共159页，星期六，2024年，5月*烟碱样作用：不被阿托品阻断可被筒箭毒碱阻断ACh+N型受体小剂量兴奋自主神经节后神经元及骨骼肌大剂量可阻断自主神经节节后神经元和骨骼肌神经终板先兴奋、后抑制第132页,共159页，星期六，2024年，5月*5)ChE水解Ach的过程:第133页,共159页，星期六，2024年，5月*6)有机磷农药对ChE的抑制作用：结构与ACh很近似；形成稳固的磷酰化胆碱酯酶，失去对ACh的分解作用；ACh在生理部位聚集，产生相应的效应。第134页,共159页，星期六，2024年，5月*有机磷农药第135页,共159页，星期六，2024年，5月*四、临床表现：1.急性中毒：（1）毒蕈碱样症状：出现早食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、瞳孔缩小、支气管分泌增多；严重时呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。第136页,共159页，星期六，2024年，5月*（2）烟碱样症状：病情进展或较大剂量全身紧束感、动作不灵活、发音含糊、胸部压迫感等，进而可有肌肉震颤、痉挛，多见于胸部、上肢和面颈部，严重时可因呼吸肌麻痹而死亡。第137页,共159页，星期六，2024年，5月*（3）中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、多梦，言语不清，严重时可出现烦躁不安、意识模糊、惊厥、昏迷等，甚至出现呼吸中枢麻痹而危及生命。第138页,共159页，星期六，2024年，5月*（4）其他①迟发性神经毒作用(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathyOPIDP）：急性中毒症状消失后，出现多发性神经毒作用；累及神经：先感觉，后运动；累及部位：下肢远端→上肢；组织学检查：远端纤维近端纤维；粗纤维细纤维；轴索变性髓鞘改变；发病与ChE抑制无关，与抑制神经靶酯酶有关(neuropathytargetNTE)。第139页,共159页，星期六，2024年，5月*②中间型综合征(intermediatesyndromeIMS)：急性中毒胆碱能神经危象与OPIDP之间；急性中毒症状消失48~96h,甚至7d天后；肢体近端肌肉、屈颈肌、上肢肌、呼吸肌、脑运动神经所支配的肌肉无力；症状可持续4～18d；发病与ChE长时间抑制有关（有机磷农药排出延迟、或解毒药用量不足、脂溶性毒物常见）。③后遗症：头晕、乏力、下肢无力、心悸。④“电击样”死亡。第140页,共159页，星期六，2024年，5月*2.慢性中毒：多见于农药厂工人；胆碱酯酶活力明显降低；症状一般较轻。第141页,共159页，星期六，2024年，5月*五、诊断:《职业性急性有机磷农药中毒诊断标准》（GBZ8-2002）1.诊断原则：职业史：短时间大剂量接触,皮肤污染;作业环境的职业卫生调查资料；临床表现；实验室检查：第142页,共159页，星期六，2024年，5月*2.职业性急性中毒诊断及分级标准：（1）观察对象：轻度症状+全血碱胆酯酶活性