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01添加标题Liverfailure肝衰竭02添加标题protein03添加标题NH304添加标题NH305添加标题urea06添加标题×07添加标题BloodNH3↑08添加标题肝功能障碍时血氨升高的机制Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×血NH3↑ShuntingCirculation门-体分流↑门体分流加重血氨浓度升高Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑ShuntingCirculation门-体分流NH3↑↑血氨浓度升高引起脑内氨浓度升高血氨增高引起脑病的机制
脑组织的能量代谢,主要是干扰葡萄糖生物氧化的正常进行。氨+α-酮戊二酸→谷氨酸
三羧酸循环的中间产物α-酮戊二酸减少,影响糖的有氧代谢;
此反应消耗了大量还原型辅酶Ⅰ,妨碍呼吸链中的递氢过程。氨+谷氨酸→谷氨酰胺
此反应消耗大量的ATP,使脑细胞缺乏能量C.氨抑制脑组织中的丙酮酸脱氢酶活性,乙酰辅酶A生成减少,三羧酸循环受阻。神经递质发生改变抑制性递质增多(γ-氨基丁酸、谷氨酰胺)兴奋性递质减少(谷氨酸、乙酰胆碱)经细胞膜的抑制作用
氨干扰神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性,影响复极后膜的离子转运,使膜电位变化。肝脏liver结构实质性器官肝小叶门管区功能分泌胆汁代谢功能解毒功能防御功能造血功能肝脏血液循环门静脉:功能血管肝动脉:营养血管门静脉肝动脉肝血窦中央静脉小叶下静脉肝静脉分支分支物质交换从小叶周边流向中央双重血供肝脏胆汁流向胆汁从小叶中央流向周边。胆汁最终贮存于胆囊。肝细胞01胆小管02赫令管03小叶间胆管04左右肝管05肝脏的功能#2022内容概念、病因、分类和发病机制介绍肝功能不全和肝功能衰竭概念病因和分类发病机制决定和影响肝性脑病发生发展的因素防治原则学习和掌握肝性脑病,包括以下内容:一、概念
:
各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列综合症。肝脏内分泌功能障碍:高胆红素血症、胆汁淤积功能障碍。单击此处添加小标题01肝脏合成功能障碍:凝血因子合成减少、低蛋白血症。单击此处添加小标题02肝脏解毒功能障碍:激素灭活功能低下、血氨增高。单击此处添加小标题03:(hepaticfailure):
指肝功能不全的晚期阶段。出现肝性脑病。第一章二、肝功能不全的原因:物性因素:肝炎病毒如甲、乙、丙、丁、戊型等学性致病因素:
氯丙嗪、甲基多巴等。
物:磷、四氯化碳等。
酒精中毒引起的脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化等。因素:
良或饥饿
毒素素:三、肝功能衰竭的分类:急性肝功能衰竭:#2022单击此处添加正文。慢性肝功能衰竭:病情进展缓慢,病情长。往往在某些诱因作用下病情突然加剧。见于各种类型的肝硬化、肝癌。特点:四、肝功能不全的发生机制单击此处添加小标题首先是肝脏分泌功能障碍:高胆红素血症、胆汁淤积功能障碍。单击此处添加小标题最后为肝脏解毒功能障碍:激素灭活功能低下、血氨增高。单击此处添加小标题然后为肝脏合成功能障碍:凝血因子合成减少、低蛋白血症。四、肝功能不全的发生机制代谢障碍#2022高胆红素血症表现为黄疸肝内胆汁淤积症胆汁分泌和排泄障碍凝血障碍202X凝血因子合成减少。循环血中纤溶酶原激活物多。免疫功能障碍细菌感染与菌血症:尿道感染、细菌性心内膜炎等。肠源性内毒素血症:肝硬化侧枝循环生物转化功能障碍010203解毒障碍代谢障碍灭活减弱病例现病史:患者男,43岁。2天前食海鲜后出现发热,腹痛,腹泻,呈稀水样,以急性胃肠炎给予抗感染和大量补液(24小时补液3000m1).家属给患者服用某强力止泻药物.患者腹泻停止,但逐渐出现腹胀,烦躁,频繁呕吐.4小时前出现头晕,黑朦,乏力,出汗,心悸.2小时前突然大呕血.既往史:3年前诊断为酒精性肝硬化,在医生指导下,应用保肝,利尿药物维持治疗.一年前做食管X线检查,显示食管中,下端呈虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,纵行黏膜皱襞增宽.体检:表情淡漠,烦躁不安.言语不清,对所处场所模糊.脉搏细数110次/分,血压75/50mmHg.皮肤湿冷,查体欠合作,消瘦.面部毛细血管扩张,可见巩膜黄染,颈胸部多处蜘蛛痣,乳房发育.心肺正常.
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