中枢性与外周性呼吸恢复延迟的识别与处理.pptVIP

中枢性呼吸抑制吸入麻醉药降低延髓呼吸中枢活动而抑制呼吸功能。主要为减少潮气量，呼吸呈浅快，使得分钟通气量下降致使PaCO2升高，还抑制呼吸中枢对CO2升高的通气反应，也影响呼吸中枢对低氧的反应（抑制对低氧的通气反应）。阿片类药物因阿片受体广泛分布于中枢神经，中脑艾魏核与缩瞳有关，μ受体分布在延髓孤束核，与咳嗽翻身、呼吸调整和交感活动相关。所有阿片类μ受体激动药均可抑制脑干呼吸中枢的活动，使呼吸频率减慢，潮气量降低，分钟通气量下降。如吗啡急性中毒可减慢至3~4次/分，其对呼吸的抑制主要在于延髓呼吸中枢对CO2反应性降低，其次为脑桥呼吸调整中枢受到抑制后导致呼气延迟，呼吸间歇延长，此外还降低颈动脉体和主动脉体化学感受器对缺氧的反应性。阿片类引起的呼吸抑制主要表现为频率减慢，正常氧合并不能排除通气不足，因高浓度吸氧可让患者保持充分的氧合，而高碳酸血症进行性加重。STEP1STEP2STEP3均对呼吸中枢有抑制；镇静药对呼吸中枢有轻度抑制作用，表现为潮气量轻度下降，频率代偿性增快，快速静注时可发生一过性呼吸暂停。静脉麻醉药的呼吸抑制则出现短时的呼吸急促，呼吸减浅、变慢。潮气量，分钟通气量和血氧饱和度均稍下降，主要表现为潮气量减少。镇静药和静脉麻醉药但有研究表明，诱导剂量的镇静药和静脉麻醉药对于术后呼吸功能的恢复无明显抑制作用。外周性呼吸抑制由于使得骨骼肌松弛，而使呼吸反馈系统中所指的效应器部分，也就是呼吸运动的动力结构失灵而导致的呼吸功能受到抑制。010102其在麻醉恢复期的呼吸恢复延迟主要原因是由于应用肌松药过量或影响肌松药代谢，排泄等各种因素的存在引起的，也就是肌松药的残余作用。02肌松药STEP3STEP2STEP1机体缺氧时可通过颈动脉体内化学感受器发放传入神经冲动，引起通气增加。但非去极化肌松药可以降低颈动脉体化学感受器的敏感性，影响缺氧性通气调节，导致机体对缺氧刺激的通气调节功能受损。此作用在低氧状态下更为显著。苏醒延迟；01低氧血症；02呼吸无力；03呼吸道梗阻。04肌松药残留作用肌松监测。3临床表现：抬头坚持5秒、抬腿坚持5秒等；1神经刺激仪；2肌松药是否有残留的判断TOF（4个成串刺激）比值TOF比值≥0.7时，呼吸功能基本完全恢复，绝大多数患者能维持抬头、握拳，睁眼等动作。因而一大部分麻醉医生接受TOF=0.7为肌张力恢复的指标。A肌松消退过程中，膈肌最先恢复，上呼吸道肌群作用时效明显比膈肌长。B肌松药起效快、阻滞浅、恢复快的顺序为：膈肌—腹直肌—咬肌—眼轮匝肌—喉部。近年来有研究证明：TOF比值0.7~0.75时，仍有部分患者伴有握拳无力，上下门齿不能对咬等。TOF比值=0.9时，仍可存在复视、视觉障碍以及全身肌肉乏力。故Kopman等提出以TOF比值≥0.9作为神经肌肉兴奋传递功能恢复的标准。020103低血钾低血钙高血镁术后电解质紊乱1患者的最佳苏醒方式是自然苏醒，发生呼吸恢复延迟时，其总的原则是在未充分恢复前均应使用机械通气支持呼吸，以保证足够有效的通气量。2避免发生呼吸性酸中毒以及维持良好的循环，促使药物在体内尽可能完全的清除。3同时，应改善患者全身情况，纠正低氧血症和酸碱与电解质紊乱，尤其是纠正低血钾。处理一.中枢神经兴奋药指能选择性地兴奋中枢神经系统，提高其功能活动的一类药，作用于大脑皮质，脑干和脊髓等部位。随着药物剂量的加大，作用强度也会增加，作用范围也会扩大。尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快，也可通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2的敏感性。但剂量过大可引起惊厥。用法需在吸入全身麻醉药停药20分钟以后才可使用成人：一次0.25~0.5g，极量为1.25g小儿：6月以下，0.75mg；1岁，125mg；4~7岁，175mg01静注过快可能引起溶血。多汗、呛咳、面部潮红、血压升高、脉搏加快、甚至心律失常；大剂量出现血压升高，震颤及肌僵直，甚至惊厥；癫痫、惊厥、严重肺部疾患者禁用；颅内高压、高血压、孕妇及12岁以下儿童慎用；020304不良反应小剂量是刺激颈动脉窦化学感受器，反射地兴奋呼吸中枢而生效；1大剂量时直接作用于延髓呼吸中枢，使潮气量加大，有限地增快呼吸频率。2对呼吸的兴奋作用比尼可刹米强。3静注20~40秒起效，1~2分钟效应最为显著，持续5~12分钟，代谢产物经肾排泄。4多沙普仑用法：成人：0.5~1mg/kg，总量不超过2mg/kg01不良反应：使用后可出现胸痛、胸闷；呼吸作喘鸣声或呼吸过快。余基本同尼可