乙型肝炎及肝硬化相关知识.pptVIP

肝硬变(livercirrhosis)010102是由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，导致的肝结构改建，肝变硬、变形而形成。02病变过程肝细胞变性、坏死→炎细胞浸润→肝纤维化、肝细胞结节状再生小叶结构、血循改建肝硬化反复交替肝变小变形变硬图肝硬化（大体照片）图肝硬化（大体照片小视野）图肝硬化（染色后低倍镜照片）临床表现与并发症01早期肝硬化，属Child-PughA级无明显肝功能衰竭表现无腹水、肝性脑病或上消化道出血代偿性肝硬化02中晚期肝硬化，属Child-PughB、C级有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，胆红素＞35?mol/L，凝血酶原活动度＜60%。有腹水、肝性脑病及上消化道出血失代偿性肝硬化根据肝组织病理及临床表现分为两型一般临床表现食欲减退，乏力，腹胀，腹痛，腹泻，出血倾向等。体征可有慢性肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，黄疸等。图肝掌图肝掌与正常手掌对照图图瘀斑（手）黄疸以肝细胞性黄疸为主肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆小管内胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆。肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸。常见诱因：上消化道出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、放腹水、便秘和使用镇静剂等。01分期：前驱期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期02肝性脑病01肝脏合成凝血因子减少03DIC及继发性纤溶05门脉高压引起食管或胃底曲张静脉破裂02骨髓造血系统受到抑制04胃黏膜广泛的糜烂和溃疡出血01肾血管痉挛肾内血液分流功能性肾衰02有消化管出血、过量利尿、大量放腹水、严重感染、DIC、休克及应用损害肾脏的药物等诱因肝肾综合征慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合征。1原因：肺内毛细管扩张，影响气体交换功能。2肝肺综合征腹水醛固酮分泌过多导致钠潴留利钠激素的减少导致钠潴留门脉高压低蛋白血症肝硬化结节压迫血窦，使肝淋巴液生成增多机体免疫力减退01中性粒细胞功能异常02血清补体、纤维连接蛋白、调理素等低下03侵入性诊疗操作的增加04肠道微生态失调05继发感染肝硬化治疗一般治疗：动静结合、合理饮食对症治疗非特异性护肝药：维生素类、还原型谷胱甘肽等降酶退黄药：甘草酸苷、苦黄、腺苷蛋氨酸等白蛋白、鲜血浆、凝血酶原复合物抗病毒治疗：核苷类似物抗肝纤维化治疗晚期主要针对并发症治疗慢性乙型肝炎及肝硬化

相关知识石家庄市第五医院康海燕01乙肝五项及肝功能的临床意义02乙型肝炎肝硬化并发症的治疗主要内容乙型肝炎病毒（HBV）HBV是嗜肝脱氧核糖核酸病毒（Hepadnavirus）科中哺乳动物病毒属的一员。图HBV三种颗粒，电镜，负染×120000大球形颗粒管形颗粒小球形颗粒乙型肝炎传染源急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者以慢性患者和病毒携带者最为重要传染性贯穿整个病程传播途径血液传播：为最主要的传播途径。01020304母婴传播：可发生在宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播。密切接触传播：现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。其他如虫媒传播途径等尚未得到证实。抗HBs阴性者均易感高危人群医务人员职业献血员新生儿易感人群图乙型肝炎世界流行分布ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。1ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。3CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。5AST：存在于线粒体中，意义与ALT相同。2?-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。4血清酶测定（一）肝功能检查谷丙转氨酶(ALT)：正常指标为0～40U/L。临床意义：在肝炎患者中，肝细胞膜的通透性改变,谷丙转氨酶就从细胞内溢出到循环血液中去,转氨酶反映肝细胞损害程度。但ALT缺乏特异性,疲劳、饮酒、感冒甚至情绪因素等均可使其升高，另外ALT活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性,有的严重肝损患者ALT并不升高。肝功能检查正常值为0～40μ/L,当ALT明显升高,AST/ALT比值1时,就表示有肝实质的损害。谷草转氨酶(AST)：临床意义：AST在肝细胞内与心肌细胞内均存在,心肌细胞中含量高于肝细胞