期末考试复习资料-简答题(1).pdf

简答题

1.简述循环性缺氧的原因。

答：（1）全身性循环障碍：见于休克和心力衰竭。有效循环血量减少，组织血液

灌流量减少，致使组织发生缺血性缺氧；此外，全身性血液循环障碍还可引起静

脉回流受阻，引起淤血性缺氧。

（2）局部性循环障碍：主要见于血管栓塞、动脉炎症或动脉粥样硬化造成的血

管狭窄或阻塞时，由于各器官、组织局部供血不足，因而该血管所营养的区域出

现缺血、缺氧的变化。局部血液循环障碍的后果主要取决于缺血发生的部位，如

心肌梗死、脑血管意外等。

2．急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是什么？简述其发生机制。

答：急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症。其发生机制为：

（1）肾小球滤过率降低和肾小管损害使钾随尿排出减少。

（2）组织破坏，释放大量钾至细胞外液。

（3）酸中毒时钾从细胞内向细胞外转移。

（4）输入库存血液或食入含钾量高的食物或药物等。

3．简述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的机制。

答：（1）肺动脉高压：肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起

肺小动脉收缩；肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌

细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁

增厚和硬化，管腔变窄。

（2）心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受

压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，

可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。

（3）心肌受损、心肌负荷加重：缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能；

长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化；呼吸系统疾病造成

反复肺部感染，细菌或病毒、毒素直接损伤心肌。

4．简述休克早期微循环变化的代偿意义。

答：（1）有助于动脉血压的维持。交感神经兴奋及缩血管物质释放，通过“自身

输血”和“自身输液”的作用增加回心血量，同时在回心血量增加的基础上，心

收缩力加强，心排血量增加，有助于动脉血压的维持，另外全身小动脉痉挛收缩，

可使外周阻力增高，血压回升。

（2）有助于心脑血液供应。当全身血管痉挛时，各组织脏器血管收缩反应并不

完全一致。皮肤、腹腔内脏、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺较为敏感，收

缩明显；而脑血管交感缩血管纤维分布较稀少，α受体密度低，对儿茶酚胺反应

甚小；冠状动脉以β受体为主，且在交感兴奋心脏活动增强时，局部代谢产物腺

苷等扩血管物质增多，故可不收缩反而扩张。微循环反应的不均一性使已经减少

的循环血量重新分布，起到“移缓救急”的作用，保证了心、脑主要生命器官的

血液供应。

5．简述高钾血症发生的原因及机制。

答：（1）钾入量过多，如静脉输钾过多、过快，或输入大量库存血。

（2）钾排出减少，主要是肾排钾减少：①急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能

衰竭终末期，肾小球滤过率明显降低，钾在体内潴留；②醛固酮分泌减少，使远

曲小管和集合管排K＋量降低；③长期使用保钾性利尿，如安体舒通。

（3）细胞内钾向细胞外转移：①酸中毒：酸中毒时细胞外H＋向细胞内转移，

以缓解细胞外液酸中毒，同时细胞内K＋移至细胞外以维持细胞内外的电荷平衡；

②细胞分解破坏：缺氧、溶血和严重创伤时，细胞内K＋移向细胞外，使血钾浓

度升高；③高血糖合并胰岛素不足：由于胰岛素不足，K＋进入细胞内减少；高

血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内钾浓度增高，促进K＋的外移；

④某些药物的作用：ß受体阻断剂、洋地黄等药物中毒等通过干扰Na＋-K＋-

ATP酶活性而影响细胞摄钾，引起血钾升高。

6．简述缺氧时心脏功能的代偿性反应。

答：（1）心率加快。见于急性轻度或中度缺氧时。这可能是由于通气增加所致肺

膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性地通过交感神经兴奋引起的。

（2）心肌收缩力增强。缺氧初期，可引起交感神经兴奋，作用于心脏β-肾上腺

素受体，使心肌收缩性增强。

（3）心输出量增加。心输出量增加可提高全身组织的供氧量，故对急性缺氧有

一定的代偿意义。心输出量增加其原因除与心率加快、心肌收缩力增强有关外，

还与缺氧时呼吸深快、胸内负压增大、静脉回流增加有关。严重缺氧时，由于心

率减慢或心肌收缩力减弱，可使心输出量降低。

7．简述左心衰竭患者夜间发生阵发性呼吸困难的机制。

答：夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现，其发生机制是：

（1）患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血