中枢神经影像诊断(大纲).pptVIP

磁共振波谱（MRS）磁共振波谱能够很好地进行在体脑内物质含量的测定。质子波谱能够敏感的检测三类代谢产物：N-乙酰天门冬氨酸（N-acetylaspartateNAA）复合物,肌酸（CreatineCr）复合物和胆碱（CholineCho）复合物NAA：NAA仅存在于神经元中，可作为神经元标记，NAA减少示神经元减少。01Cho：Cho起源于磷脂代谢物，在细胞膜磷酸脂稳定含量增加时，强度发生改变。Cho增加可能因膜损坏或细胞增殖使膜产生变化。02H-MRS能提供信息高血压性脑出血概述01高血压是成人脑出血中最常见的非创伤性病因，它也是老年患者最显著的致病和死亡原因。02HypertensiveIntracerebralHemorrhage高血压性脑出血脑小动脉破裂出血。多见于高血压和动脉硬化患者。特点：高血压性脑出血好发于由大脑中动脉和基底动脉的穿通支供血的区域。因此主要累及外囊和壳核、丘脑和桥脑。发生部位和临床进程急性期（3天）：肾形、类圆形或团块形高密度病灶(血红蛋白)，边界清楚，密度均匀，周围有环形或半环形水肿带，占位效应明显，可破入脑室系统。01吸收期（3-7天后－3周）：血肿周边模糊，从外缘起密度逐渐减低，高密度区缩小，水肿带增宽，此时可于脑组织密度接近。占位效应明显，可见环形强化。02囊变期（1－2月后）：血肿吸收形成脑脊液密度囊腔。与陈旧性脑梗塞无法鉴别。03高血压性脑出血CT表现A动脉瘤、血管畸形如动静脉畸形、脑肿瘤及血液病等。B出血部位位于非典型部位。C动脉瘤或血管畸形等血管异常需脑血管造影确诊。脑肿瘤有其它特定表现。脑出血的其它原因脑出血的MR表现时间：24H成分：红细胞内氧合血红蛋白作用：抗磁性，含水量较脑白质多。MR：T1WI：等或稍低信号；T2WI：稍高信号。超急性期脑出血T2WI：低信号。MR：T1WI：中等信号或略低信号；作用：为顺磁性。T1时间不缩短；由于RBC浓缩，血块收缩，以及血纤维蛋白，导致T2时间缩短。成分：细胞内脱氧血红蛋白（Fe2+)时间：1-3D急性期脑出血1亚急性早期：2时间：3-7D3成分：细胞内高铁血红蛋白（Fe3+)（强顺磁性，分布不均匀）（脱氧血红蛋白氧化为高铁血红蛋白）4作用：T1、T2时间显著缩短5MR:T1WI：高信号6T2WI：低信号亚急性期出血MR：T1WI：高信号T2WI：高信号04作用：强顺磁性。T1时间缩短，T2时间延长05亚急性后期：01成分：细胞外高铁血红蛋白（均匀分布）03时间：7-14D02亚急性期出血时间：14D成分：铁蛋白和含铁血黄素作用：T1时间延长、T2时间缩短MR：T1WI：低信号T2WI：明显低信号慢性脑出血高血压性脑出血

MR表现口诀T1/T2上信号分别为：DD-BD-BB-DDDark-Dark急性期0-2天脱氧血红蛋白Bright-Dark亚急性早期3-7天细胞内正铁血红蛋白Bright-Bright亚急性晚期8-14天细胞外正铁血红蛋白Dark-Dark慢性期14天含铁血黄素蛛网膜下腔出血(SAH)急性期CT为首选检查方法，表现为脑池、纵裂、脑沟内高密度影像。脑梗塞(CerebralInfarction)定义：脑动脉闭塞引起脑组织缺血性坏死。1病因：1）脑血栓形成，继发于动脉硬化、脑血管畸形、动脉炎等。2）脑栓塞如血栓、气体或脂肪栓子。3）低血压和凝血状态。2病理分类：缺血性脑梗塞3出血性脑梗塞4腔隙性脑梗塞5检查方法：CT和MRI为主要的检查手段。601脑梗塞的主要原因是动脉硬化02及其后遗表现。脑梗塞缺血性脑梗塞

(IschemicInfarction)病灶特点：梗塞区呈楔形或扇形，基底位于颅骨面。01同时累及皮质和髓质。02梗塞区与受累血管的供应范围相一致。0324小时内：正常早期征像如致密动脉症，豆状核灰白质分界不清，受累脑沟变窄等，但不可靠。24小时－1周：楔形低密度病灶，基底面向颅骨，边界不清，密度不均匀，可有不同程度的占位效应。缺血性脑梗塞CT表现IschemicInfarctionCT表现2周－3周：模糊效应，梗塞灶密度相对增高，成为等密度。与正常脑组织分界不清，由于侧支循环建立及大量巨噬细胞浸润。并见脑回样增强，少数为斑片、团块样强化。3周－2个月：病灶