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从对2型糖尿病的再认识
谈防治的新思考
中国医科大学第一临床医院内分泌科
刘国良
?
;从对2型糖尿病的致病原因的认识,谈防治总策略
;在2型糖尿病中,胰岛素抵抗和β细胞功能障碍导致葡萄糖和脂质代谢异常;胰岛素抵抗和β细胞功能障碍;胰岛素分泌双曲线定律;大血管病变;葡萄糖稳态(homeostasis);稳态应变(allostasis)负荷(对稳态的持续威胁)
和高血糖:对慢性应激的适应能力;葡萄糖稳态应变中,由于组织胰岛素敏感性持续或不断地降低致β-细胞分泌的胰岛素量逐渐不足以完全克服胰岛素抵抗状态,因此血糖亦不能完全回复到原来水平
Bergman等在1981年首先提出个体胰岛素敏感性与胰岛素分泌程度间呈相互依赖互动式的双曲线关系
个体胰岛素敏感性降低,即胰岛素抵抗增加可致胰岛素分泌增加,反之亦然。
在二维水平,个体的胰岛素敏感性水平与胰岛素分泌水平间呈双曲线关系。
组织胰岛素敏感性或抵抗的变动是通过胰岛素分泌代偿性变动来维持血糖水平稳定
;;胰岛素敏感性/分泌曲线;;美国糖尿病学(ADA)会关于治疗
2型糖尿病的总体目标;从对高血糖的再认识
谈防治抓早的必要性
;IGT和IFG是发生2型糖尿病的
最危险因素
▲2型糖尿病的发生有“两部曲”
正常→IGT、IFG转化
IGT、IFG→2型糖尿病转化转化率10%?15%/年
IGT人群转化率是正常人群的100倍左右
▲ATPIII(2002年)代谢综合征的诊断标准,将
血糖指标确定为?110mg/dl
;IGT、IFG阶段已成为心血管疾病高发的危险因素
▲巴黎糖尿病前瞻性研究首次提出IFG的概念
FPG在6.1?7.8mmol/l时,冠心病已明显增高
▲Haffner等IGT男、女患者发生高血压的危险
分别为正常人的1.94和1.61倍
▲大庆资料IGT者发生冠心病的机率为正常人的
8.9倍
▲DECODE研究非糖尿病高血糖阶段,10%?28%
存在视网膜病变,19%?31%有微量白蛋白尿
;非IGT的餐后高血糖
同样是影响HbA1C的重要组
成部分,危害与IGT相一致
;“血???紊乱”取代高血糖症(Gerstein)
▲Countinho等,12.4年,95783例非糖尿病
群体荟萃回归分析血糖值在4.2mmol/l
以上,随着血糖值的升高,心血管危险
性呈连续性增加
▲Bj?rnholt等奥斯陆1973例非糖尿病群体
22年心血管死亡危险因素的研究得出相
同的结论;;;从高血糖开始实施早期干预;▲实施行为干预依然是当今的主题
饮食干预体重下降5kg,每日碳水化合物量减
少120g,每日运动至少30分钟以上
﹡瑞典Malmo行为干预研究
干预组比非干预组死亡率减少2倍
﹡中国大庆行为干预研究
减少转化糖尿病率下降30%?50%
﹡芬兰532名实施4年干预研究
其转化率对照组为23%干预组为11%
﹡DPS糖尿病干预试验
3224人生活干预组减少14%二甲双胍组减少22%;▲药物干预也提到日程
﹡可用于干预的药物选择:
双胍类、噻唑烷二酮类、糖苷酶抑制
剂、脂肪酸氧化抑制剂、抗脂肪水解的
药物及减肥药
;﹡我国4中心321人3年IGT干预治疗结果
分组(n)FPG2hPG
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