神经外科—颅内压增高的诊疗（外科学课件）.pptx

颅内压增高概述

颅内压的形成颅腔的内容物有哪些?三种内容物：脑组织、脑脊液、血液颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压。成人70-200mmH2O儿童50-100mmH2O

颅内压的调节与代偿生理情况下：收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。颅内压变化时：血液：脑脊液：颅内静脉血被排挤到颅外血液循环。颅内压高于70mmH2O时，分泌减少而吸收增多；低于70mmH2O时分泌增加而吸收减少。临界容积为5%当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%，将产生严重的颅内高压

颅内压增高各种疾病使颅腔内容物体积增加或颅腔的容积变小,导致颅内压持续在200mmH2O以上，从而引起的相应的临床综合征,是神经外科常见临床综合症。

颅内压增高的病因颅腔内容物的体积增大脑组织体积增加:脑水肿脑血流过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀、静脉窦血栓等脑脊液循环和（或）吸收障碍：脑积水颅内占位性病变使颅内空间相对变小颅腔的容积变小狭颅症、颅底凹陷症

颅内压增高病理生理

颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素1.年龄2.病变扩张速度3.病变部位4.伴发脑水肿的程度5.全身性系统性疾病颅内压mmH2O12345678200300400500100体积增加（ml）颅内体积/压力关系曲线

颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果：1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑血流量(CBF)=(平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP))/脑血管阻力(CVR)脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压ICPCBF脑血管扩张CVRCBF稳定ICPCPP40mmHg脑血管调节失效CBF脑缺血ICP=MAP时，CBF≈0脑缺血

颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果：2.脑移位和脑疝3.脑水肿细胞中毒性脑水肿血管源性脑水肿毛细血管通透性增加H2O在神经和胶质细胞间隙潴留脑细胞代谢功能障碍H2O在神经和胶质细胞内潴留

颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果：4.库欣（Cushing）反应“两慢一高”颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化称为库欣反应。

颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果：5.胃肠紊乱及消化道出血ICP下丘脑自主神经中枢缺血功能紊乱ICP消化道黏膜血管收缩缺血溃疡形成穿孔、出血颅内压增高引起下丘脑自住神经中枢缺血而致功能紊乱有关。

6.神经源性肺水肿颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果：ICP下丘脑、延髓受压α-肾上腺素能神经活性增强血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗肺水肿肺水肿：呼吸急促，痰鸣，大量泡沫状血性痰液

颅内压增高分类、临床表现及诊断治疗原则

一、颅内压增高的类型按病因分类弥漫性颅内压增高：弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水局灶性颅内压增高：颅内血肿、颅内肿瘤、脑脓肿按病变发展速度分类急性颅内压增高：颅脑损伤、颅内出血亚急性颅内压增高：颅内恶性肿瘤、颅内炎症慢性颅内压增高：颅内良性肿瘤、慢性硬膜下出血

二、颅内压增高的临床表现“三主征”1.头痛2.呕吐3.视神经乳头水肿4.意识障碍和生命体征变化5.其他：

二、颅内压增高的临床表现1.头痛颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激和牵扯引起。机制最常见的症状之一早晨或晚间较重额部及颞部，可放射至眼眶随颅内压的增高而进行性加重头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见

二、颅内压增高的临床表现3.呕吐迷走神经中枢及神经受激惹引起。机制头痛剧烈可伴有恶心、呕吐呕吐呈喷射性，易发生于饭后水电解质紊乱和体重减轻

二、颅内压增高的临床表现4.视神经乳头水肿颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经管受压，眼底静脉回流受阻。机制重要客观体征之一。视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时预后较差。

二、颅内压增高的临床表现5.意识及生命体征变化意识障碍在疾病初期可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反射消失、发生脑疝、去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，即Cushing综合征，终因呼吸循环衰竭而死亡。

二、颅内压增高的临床表现6.其他症状和体征头晕，猝倒，头皮静脉怒张复视（外展神经麻痹）小儿患者可有可有头颅增大，颅缝增宽，前囟饱满。头颅叩诊呈破罐声慢性颅压增高还可见板障静脉压迹增多，碟鞍扩大等现象

三、颅内压增高诊断症状和体征“三主征”头痛、呕吐、视乳头水肿。进行性瘫痪或视力减退，小儿头围增大，癫