高脂血症类型、病理、分类及ASCVD危险分层指导作用及调节血脂要点.pdf

高脂血症类型、病理、分类及ASCVD危险分

层指导作用及调节血脂要点

血脂是血清中的胆固醇、甘油三酯（TG）和类脂等的总称，与临

床密切相关的血脂主要是胆固醇和TG。高油脂饮食、内分泌相关疾

病或甲状腺功能减退症等均可导致高脂血症。

高脂血症是如动脉粥样硬化性心脑血管疾病、脂肪肝等许多高死

亡率、高致残率疾病的危险因素，有效控制血脂异常对于这些疾病的

防控具有重要意义。

高脂血症

高脂血症，常被称为高血脂，医学上又称为血脂异常，通常指血

浆中TG和（或）总胆固醇（TC）升高，也包括低密度脂蛋白胆固醇

（LDL-C）升高和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低。

高脂血症一般无明显不适的症状，且大多数都是在常规体检或因

其他疾病就诊时发现，常被称为“隐形的杀手”。血脂异常分类比较

复杂，一般根据病因将其分为原发性高脂血症和继发性高脂血症。

原发性高脂血症又分为三类：高胆固醇症，混合性高脂血症（胆固醇

与TG均升高）与高TG症。原发性与先天性和遗传因素有关，是由于

单基因缺陷或多基因缺陷所致，具有明显的遗传倾向，具有家族聚集

性。包括家族性高胆固醇血症（FH），家族性高甘油三酯血症等。

表1：原发性高脂血症的分类

继发性高脂血症是指由其他疾病及已知原因导致的血脂异常。其

中疾病主要包括：糖尿病、肾病综合征、肝脏疾病、甲状腺功能减退、

多囊卵巢综合征等，且其本质亦是升高胆固醇和（或）TG（如表3）。

除此之外，长期应用某些药物也可能引起高脂血症：糖皮质激

素、噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、部分抗肿瘤药物等（如表4）。

另外，雌激素缺乏也可导致高脂血症的发生。

继发性高血脂症的病因

表3：继发性高血脂症具体病因（疾病）

ASCVD危险分层指导调脂治疗

LDL-C、TG升高，HDL-C降低等血脂异常会增加动脉粥样硬化、

脂肪肝、急性胰腺炎等众多疾病的发病风险。

为更好地预防血脂异常造成的疾病风险，并指导调脂治疗的启动

时间与治疗方案，临床上需评估血脂结果：首先要排除继发因素，然

后结合患者的基础状况进行ASCVD危险分层，确定治疗的目标值。若

达标则以观察为主，不达标则启动调脂治疗。

ASCVD危险分层及治疗目标值如下：

调节血脂要点

高脂血症患者ASCVD风险比正常人高20倍，未经治疗的患者心

血管死亡率极高。对此类疾病若能够早发现，早干预则有可能减少心

脑血管并发症患病率和死亡率。经过生活方式干预以及药物治疗，高

脂血症可以得到有效控制。

膳食：胆固醇受膳食因素影响小（15%-20%），TG受膳食影响大。

运动：运动作为治疗高脂血症的重要环节，在促进能量消耗的同

时还可以有效改善脂蛋白成分，降低血脂水平。

药物治疗：

依折麦布

110mg/d尼曼匹克C1样蛋白可降18%-25%LDL-C；

依折麦布-他汀类药物联合用药可使LDL-C降低70%；

IMPROVE-IT试验：辛伐他汀-依折麦布组的主要的心脏血管不良

事件降低了6%。

PCSK9抑制剂

PCSK9抑制剂不仅可在优化他汀治疗基础上进一步显著降低

LDL-C水平，且可取得显著的心血管终点获益，减少心源性死亡、心

肌梗死、卒中等事件的风险。

作用机制：结合PCSK9并抑制循环型PCSK9与低密度脂蛋白受体

（LDL-R）的结合，进而阻止PCSK9介导的LDL-R降解，增加LDL-R

数量，从而增加LDL-C的降解。

临床应用于极高危ASCVD二级预防，使用最大耐受剂量他汀和依

折麦布后，血脂仍不达标，联合使用PCSK9抑制剂。极高危家族高胆

固醇血症患者，使用最大耐受剂量他汀和依折麦布后，血脂仍不达标，

联合使用PCSK9抑制剂。

贝特类药物

在临床上主要用于降低TG，其在降低空腹TG、餐后TG及甘油三

酯脂蛋白残粒方面效果良好，使用贝特类药物心血管风险的下降与非

高密度脂蛋白的下降成比例相关。

作用机制：激活类固醇激素受体类的核受体——过氧化物酶增殖

激活受体-α（PPAR-α），P