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*高血压之所以可怕不仅在于血压的升高,而是高血压会对心、脑、肾造成严重的危害。因此,对于一个高血压患者来说血压的升高只是冰山的一角,更为严重的是与高血压同时发生的心、脑、肾的损害,是这些靶器官的损害严重危害了健康。*心室长期负荷加重,久而久之,收缩力逐渐减退,一旦心脏失去了代偿能力,就会发生心脏衰竭。心衰主要表现为心输出量降低,体循环淤血,临床上出现呼吸困难,活动能力减退。由此可见,高血压所引起的心脏病便通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大,并无症状。随着高血压性心脏病的发展,可出现心律失常,,往后便是已发展到心力衰竭。减少对心脏的损害最重要的是尽早控制血压,避免长期持续性高血压状态。*缺血性脑卒中主要是由于血栓脱落,栓子阻塞颅内血管而发生脑动脉硬化到一定程度时,再加上一时的激动或过度的兴奋,如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等,使血压急骤升高,脑血管破裂出血,血液便溢入血管周围的脑组织,发生脑溢血*由于我国人口年龄的增长、饮食结构变化和盐摄入量的增加,我国高血压病患者显著增加。1958年的发病率为5.11%1980年进行了全国大规模的抽样普查,除台湾省以外都参加了这次普查。15岁以上人群高血压总患病率为7.89%。1991年普查显示,我国高血压患病率已达11.26%,较1979-1980年10年间增高25%,即90年代初,我国已有高血压患者9500万。1996年调查,这种升高的势头仍在持续。2002年底调查,我国高血压患者数量已达1.5亿,并且还在以每年300多万人的速度增多*“三高”患病率高:11.26%(超过1亿人)致残率高、死亡率高;需要重视的是中国患者的高增长趋势,由于人口老龄化,危险因素增加,认识严重不足“三低”知晓率低:高血压病人中只有35.6%知道自己患有高血压治疗率低:高血压病人中只有17.1%进行治疗控制率低:高血压病人中只有4.1%坚持服药并将血压控制在正常范围内*原发性高血压也叫高血压病,是一种独立的疾病,有着自己的病因、发生发展转归的规律和临床表现。临床上主要表现为动脉血压的升高。占人群高血压患者的90%以上,目前发病机理尚未完全明了,主要依据排除了其他疾病导致的高血压后才能诊断为原发性高血压病。继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。只占人群高血压的5%~10%。血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。常见的引起继发性高血压的原因有:肾性高血压、大血管病变、妊娠高血压综合征和内分泌性高血压等。*高血压的病因目前仍然众说纷纭,未有定论。经过多年的临床研究,医学界提出了多种引起高血压的原因,其中血管紧张素II异常增高已经成为一个公认的直接导致高血压的原因。今天我们就来了解一下血管紧张素II是如何导致高血压及其并发症,以及如何针对血管紧张素II来治疗高血压。******法洛氏四联症
(TetralogyofFallot)一、定义:
1、肺动脉狭窄;
2、室间隔缺损;
3、主动脉骑跨;
4、右心室肥厚。TOF发病率是存活婴儿中最常见的青紫型先天性心脏病预后与肺动脉狭窄的程度有关病因病理内在因素:与遗传有关,特别是染色体畸变外在因素:宫内感染,如风疹、流行性感冒、流腮等。药物,如化疗药孕母叶酸缺乏、接触毒物及X线慢性疾病,如糖尿病TOF青紫指端膨大、发绀趾端膨大如鼓槌状TOF的并发症脑血栓脑脓肿亚急性细菌性心内膜炎心尖上翘心腰凹陷膜部缺损干下型缺损肌部缺损临床症状:
1、发绀:多发生在出生半年后,哭闹后加重;
2、缺氧发作:发绀加重,甚至抽搐、昏迷,可致死亡,多持续数分钟至数小时;
3、蹲踞:TOF特有姿态;
4、其他:体力差,易疲劳,可有头痛、头昏;严重者可咯血;
5、并发症:脑栓塞、脑脓肿、心内膜炎等。体征:生长发育迟缓,青紫,杵状指(趾);L2ST,L23SM3-4/6,P2可减弱、正常或增强。实验室检查:RBC、HB均增高。治疗(一)一般治疗:多喝水,预防感染、贫血等;(二)缺氧发作的治疗:
1、膝胸位,吸氧;
2、镇静:安定、鲁米那、吗啡等;
3、?-受体阻滞剂:心得安、甲氧乙心安
4、纠正酸中毒
5、纠正缺氧发作的诱因:感染、贫血、酸中毒等(三)外科:
1、根治术:1-2岁,严重者半岁前也可手术;
2、姑息手术:分流术等。占先心病的50%小儿最常见的先天性心脏病约25%单独存在,其余合并其它畸形室间隔缺损ventricularseptaldefect(VSD)VSD分类(1)按缺损位置分为:膜周部型:约60%~70%流出部型流入部型肌小梁部
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