医学知识之颈椎病.docx

颈椎病

【病因】

一、颈椎的退行性变

颈椎退行性改变是颈椎病发病的主要原因，其中椎间盘的退变尤为重要，是颈椎诸结构退变的首发因素，并由此演变出一系列颈椎病的病理解剖及病理生理改变。

(一)椎间盘变性

由髓核、纤维环和椎体上、下软骨板三者构成的椎间盘为一个完整的解剖形态，使上、下两节椎体紧密相连结，在维持颈椎正常解剖状态的前提下，保证颈椎生理功能的正常进行。当椎间盘开始出现变性后，由于形态的改变而失去正常的功能，进而影响或破坏了颈椎运动节段生物力学平衡产生各相关结构的一系列变化。因此，我们将颈椎间盘的退行性变视为颈椎病发生与发展的主要因素。

1.纤维环其退变多始于20岁以后，早期为纤维组织的透明变性、纤维增粗和排列紊乱，渐而出现裂纹甚至完全断裂形成肉眼可见的裂隙。其病变程度和纤维断裂的方向与深度常和髓核的变性程度、压力的方向及强度相一致。纤维环断裂一般以后侧为多见，此除与该纤维环组织在前方较厚和髓核中心点位置偏后有关外，还与职业特点有关，有些工作常需要埋头于屈颈位，尤其是持续时间较长者，以致髓核被挤向后方而增加该处的压应力。对纤维环的早期变性如能及早去除致病因素，则有可能使其中止发展或恢复。反之，在压力持续作用下，一旦形成裂隙，由于局部缺乏良好的血供而难以恢复，从而为髓核的后突或脱出提供病理解剖基础。

2.髓核此种富有水分与弹性的粘蛋白组织多在前者变性的基础上而继发变性。一般多在24岁以后出现，亦有早发者。由于粘蛋白减少和椎间盘内水份含量之间具有线性关系，以致引起水分脱失和吸水功能减退，并使其体积相应减少，渐而其正常组织为纤维组织所取代，此时髓核变得僵硬，并进一步导致其生物力学性能的改变。在局部负荷大、外伤多和劳损的情况下，由于椎间隙内压力的增高而使其变性速度加快。如此，一方面促使纤维环的裂隙加深;另一方面，变性的髓核有可能沿着纤维环所形成的裂隙而突向边缘。此时，如果纤维环完全断裂，则髓核可抵达后纵韧带或前纵韧带下方，并可形成韧带下骨膜分离、出血等一系列过程。变性与硬化的髓核也可穿过后纵韧带裂隙而进入椎管内。在早期，此种突出之髓核为可逆性，经有效的治疗而还纳;如一旦突入椎管并与椎骨内组织形成粘连，则难以还纳。

3.软骨板退变出现较晚。在变性早期先引起功能改变，以致作为体液营养物交换的半透明膜作用减少。当软骨板变薄已形成明显变性时，其滋养作用则进一步减退，甚至完全消失。如此，加剧了纤维环和髓核的变性与老化。

以上三者为一相互关连、相互制约的病理过程，当病变进入到一定阶段，则互为因果，并形成恶性循环而加速颈椎病的发展。

(二)韧带-椎间盘间隙的出现与血肿形成

这一过程对颈椎病的发生与发病至关重要，也是其从颈椎间盘症进入到骨源性颈椎病的病理解剖学基础。事实上，在颈椎病的早期阶段，由于椎间盘的变性，不仅使失水与硬化的髓核逐渐向椎节的后方或前方位移，最后突向韧带下方，以致在使局部压力增高的同时引起韧带连同骨膜与椎体周边皮质骨间的分离，而且椎间盘变性的本身尚可造成椎体间关节的松动和异常活动，从而更加使韧带与骨膜的撕裂加剧以至加速了韧带-椎间盘间隙的形成。

椎间隙后方韧带下分离后所形成的间隙，因多同时伴有局部微血管的撕裂与出血而形成韧带-椎间盘间隙血肿。此血肿既可直接刺激分布于后纵韧带上的窦-椎神经末梢而引起各种症状，又升高了韧带下压力，因而可出现颈部不适、酸痛、头颈部沉重感等一系列症状。此时，如果颈椎再继续处于异常活动和不良体位，则局部的压应力更大，并构成恶性循环，使病情日益加剧，并向下一阶段发展。

(三)椎体边缘骨刺形成

随着韧带下间隙的血肿形成，纤维母细胞即开始活跃，并逐渐长入血肿内，渐而以肉芽组织取代血肿。如在此间隙处不断有新的撕裂及新的血肿形成，则在同一椎节可显示新、老各种病变并存的镜下观。随着血肿的机化、骨化和钙盐沉积，最后形成突向椎管或突向椎体前缘的骨赘。此骨赘可因局部反复外伤，周围韧带持续牵拉和其他因素，并不断通过出血、机化、骨化或钙化而逐渐增大，质地也愈变愈硬。因此，晚期病例骨赘十分坚硬，尤以多次外伤者，可如象牙般状。骨赘的形成可见于任何椎节，但以颈5～6、颈6～7和颈3～4最为多见。从同一椎节来看，以钩突处先发居多，次为椎体后缘及椎体前缘。

(四)颈椎其他部位的退变

颈椎的退变并不局限于椎间盘以及相邻近的椎体边缘和钩椎关节，尚应包括：

1.小关节多在椎间盘变性后造成椎体间关节失稳和异常活动后出现变性。早期为软骨浅层，渐而波及深层及软骨下，最终形成损伤性关节炎。最后由于局部的变性及其他继发的关节间隙狭窄和骨刺形成而致使椎间孔的前后径及上下径变窄，以致容易刺激或压迫脊神经根，并影响根部血管的血流及脊脑膜返回神经支，从而在临床上出现一系列症状。

2.黄