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第17章-抗高血压药-栾.pptxVIP

第17章-抗高血压药-栾.pptx

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;概述;高血压是一种以体循环动脉压增高为主的临床综合症,WHO建议在未服用抗压药物的情况下,成人血压超过140/90mmHg(18.6/12.0kPa)者为高血压。

高血压分为原发性高血压(约占95%)和继发性高血压(约占5%)。原发性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某些疾病的一种表现(如发于肾动脉狭窄、肾实质病变、嗜铬细胞瘤、妊娠或药物所致)。;高血压水平分级;流行病学研究表明,血压从110/75mmHg开始,随着血压水平升高,心血管病发生危险随之增加。高血压是脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病的重要危险因素,脑卒中的50%~60%,心肌梗死的40%~50%的发生与血压升高有关。

高血压的常见并发症脑卒中和心脏病成为威胁我国居民健康的重大疾病,

估计我国每年新发脑卒中200万人,新发心肌梗死50万人,死于心脑血管病者300万人,

每年主要心血管病的直接医疗费用达1300亿元,其中用于高血压的医疗费达366亿元。;高血压并发症

脑血管疾病:

缺血性脑卒中;脑出血;一过性脑缺血发作

心血管疾病:

心肌梗死及猝死;心绞痛;心力衰竭

肾脏病变:

糖尿病性肾脏病变;肾损害(肌酐升高男133?mol/L,女124?mol/L);蛋白尿(300mg/24H)

周围血管疾病

眼底病变:视网膜出血或渗出,视盘水肿;抗高血压药治疗效果;第1节抗高血压药物分类;???????????????????????????????????α受体阻断药:哌唑嗪

β受体阻断药:普萘洛尔

α和β受体阻断药:拉贝洛尔

3、钙通道阻断药:硝苯地平、尼群地平

4、肾素—血管紧张素系统抑制药

血管紧张素I转化酶抑制药:卡托普利

血管紧张素II受体阻断药:洛沙坦

5、血管扩张药:肼屈嗪、硝普钠

;抗高血压药物的作用部位与分类;血压、高血压及其影响血压的因素;第2节常用抗高血压药;2.降压机制:

⑴初期机制:排Na+、利尿→血容量↓→BP↓

⑵长期机制:

①排Na+↑→血管壁细胞内Na+↓→Na—Ca交换↓→胞内Ca2+↓→血管平滑肌舒张→血压↓

②胞内Ca2+↓→血管壁对缩血管物质的反应性↓

③可诱导动???壁产生扩张血管物质,如激肽、前列腺素等。;3.不良反应及用药监护

(1)水电解质紊乱:长期用药可致低K+、低Na+、低Cl-及低Mg2+。低K+易致心律失常(可停药),应补K+。

(2)高尿酸血症痛风患者慎用。

(3)高血糖及高脂血症糖尿病高脂血病人慎用。

(4)用药期间,限制钠盐的摄入。

(5)增加肾素活性,可与?-受体阻断药合用。;二、交感神经抑制药;⑵降压机制(复杂)

①激动延脑腹外侧吻部端的Ⅰ1咪唑啉受体和激动中枢次一级神经元突触后膜的?2受体→外周交感神经活性↓→血压↓。

②激动外周交感神经突触前膜的?2受体及其相邻的咪唑啉受体→负反馈↑→去甲肾上腺素的释放↓。

③促进内源性阿片肽的释放→血管扩张→血压↓,且具有镇痛作用。;2.临床应用

治疗中度高血压,常用于其他降压药无效时。特适用于患胃肠道溃疡病的高血压患者。还用于吗啡类药物成瘾者的戒毒治疗。

3.不良反应

(1)可见口干、嗜睡、头痛、便秘等,可引起水钠潴留,与利尿药合用可减轻。

(2)长期应用不宜突然停药,可引起交感神经功能亢进现象,如心悸、出汗、血压升高等。;;临床应用;(1)消化道反应:恶心、轻度腹泻等。

(2)严重不良反应:诱发哮喘、心衰、心动过缓、房室传导阻滞、外周血管痉挛,故有上述病变者禁用。本药因个体差异大,宜从小量开始,每日应<300mg/d。

(3)反跳现象:血压上升、心律失常、心绞痛发作甚至急性心肌梗死和猝死,是由于β受体向上调节所致。故不可骤然停药,病情控制后须2周内逐渐减量停药。

(4)长期用药可见血脂升高、血糖降低等。;【作用用途】;(三)影响交感神经递质药

代表药:利血平(利舍平).

1.作用温和、缓慢而持久,静脉注射作用强、快、短,因可引起抑郁症,单独应用较少,现以复方组药应用,如复方降压片。

2.降压机制是选择性对交感神经末梢中的囊泡膜上的胺泵结合,抑制交感递质的再摄取,逐渐耗竭递质NA而发挥作用。;三、钙通道阻滞药;1.作用

治疗高血压的一类重要药物,其通过阻滞钙通道,松弛小动脉和小静脉(舒张小动脉>小静脉),降低外周阻力而降压。

2.临床应用

中、重度高血压患者,尤其是伴有冠心病的高血压患者

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