局部体液和血液动力学障碍课件.ppt

局部体液和血液动力学障碍

localFluidandHemodynamicDerangements

;局部血液循环障碍的表现：

①血管内成分逸出血管外：

通透性增加水肿；血管完整性破坏出血

②局部组织的血管内血液含量异常：

血量增加充血，或血量减少缺血；

③血液内出现异常物质：

血液内固有成分析出血栓

血管内出现异常物质栓子栓塞、梗死；;第一节充血和瘀血;一、充血（Hyperemia）

动脉性充血（ArterialHyperemia）

主动性充血（ActiveHyperemia）;机理：交感神经源性机制或血液活性物质的释放引发。

细动脉扩张较多的动脉血流入组织充血;;（二）病理变化Pathologicalchanges

肉眼观：器官和组织的体积轻度增大。

体表充血的局部组织颜色鲜红，温度增高。

光镜下：局部组织的细小动脉及毛细血管扩张，

充满血液（如大量的红细胞等）。;二、瘀血（Congestion）

静脉性充血（VenousHyperemia）

被动性充血（PassiveHyperemia）

;（一）原因

（1）静脉受压（外压）

（2）静脉腔阻塞（内堵）

（3）心力衰竭

;肉眼观：器官体积增大，质实呈暗紫红色，发绀或紫绀（cyanosis）。切开可流出较多的暗红色血液。

光镜下：静脉和毛细血管明显扩张、充满血液；可有水肿，或小出血灶。;（三）后果Outcomes;肾贫血;正常结构;急性肺淤血

①肺泡壁CAP扩张充满血液;②淤血性水肿和淤血性出血

慢性肺淤血

③慢性肺淤血时肺泡隔变厚、纤维化（肺泡壁充血减轻）

④肺泡腔内“心衰细胞”+②;长期慢性肺淤血

肺棕色硬变（BrownInduration）

;名词

心衰细胞（heartfailurecell）

是指在左心衰竭肺淤血时淤血的肺泡腔内出现的含有含铁血黄色素颗粒的巨噬细胞。;镜下

中央静脉和肝窦扩张充血，导致小叶中央肝细胞萎缩，变性，坏死。

周边部缺氧不太严重，仅发生脂肪变性。;典型表现

小叶中央区淤血呈暗红色；

周围未发生淤血的肝小叶因脂肪变而呈黄色;镜下，小叶中央肝细胞萎缩、坏死、脱失、出血，或出现含有含铁血黄素的巨噬???胞。周边区的肝细胞发生脂肪变性。;镜下慢性肝淤血（槟榔肝）

肝小叶中央静脉周围肝窦扩张、淤血;;;3.脾淤血

血行性感染引起急性淤血，肝硬化引起慢性淤血。

;正常脾;第二节血栓形成（Thrombosis）;正常凝血过程;正常凝血过程的三个关键因素

1血管壁：完整的内皮将血液与能诱发血栓形成的内皮下结缔组织（尤其是胶原）隔离开。内皮细胞还产生一些血栓形成和抗血栓形成因子（表3-1）

2血小板：内皮损伤启动了下列血小板反应，导致血凝块形成。

(1)在内皮损伤处，血小板粘附于暴露的内皮下胶原并被激活；

(2)纤维蛋白原和血小板颗粒内ADP的释放诱导血小板聚集；血栓恶烷A2（TxA2）进一步加速了血小板聚集和引起血管收缩；

(3)同时，血小板因子3（一种磷脂）提供凝血因子Ⅷ和Ⅴ的结合位点；

(4)ADP、凝血酶和TxA2的结合刺激血小板内的血栓收缩蛋白（肌动球蛋白），引起血小板收缩（粘性变态），形成血小板团块——最初的止血栓。

(5)血小板膜受体（糖蛋白）ⅡB和ⅢA提供纤维素结合位点。

3凝血系统：内源性凝血系统由Hageman因子（Ⅶ因子）的激活而启动，外源性的凝血系统由组织损伤和促凝血酶原激酶的释放而启动。随着纤维素的产生，牢固的凝血块形成。;4调控机制

一些因素限制了凝血过程的发生和发展，使正常保持稳态。

(1)凝血酶（在纤维素和纤维蛋白原存在时）诱导内皮细胞释放尿激酶和组织型纤溶酶原激活物（tPA），将纤溶酶原转化为纤溶酶。

(2)纤维蛋白溶解产生的纤维蛋白分解产物抑制凝血；

(3)抗凝血酶Ⅲ在肝素中存在时抑制凝血酶活性并下调因子Ⅻa、Ⅺa，Xa和Ⅸa的产生;

(4)活化的凝血因子在凝血部位被稀释消耗；

(5)活化的凝血因子被肝脏和单核巨噬细胞系统清除；

(6)凝血酶使内皮细胞受体（血栓调节素）暴露，后者结合并活化蛋白C后，反过来