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汇报人：文小库2024-12-20病理性高血糖概念图解

目录高血糖病基本概念血糖生理调节机制病理性高血糖发生机制并发症及危害识别治疗方法与生活调整建议总结回顾与展望未来发展趋势

01PART高血糖病基本概念

高血糖定义血糖值高于正常范围，空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后两小时血糖≥11.1mmol/L。高血糖分类分为暂时性高血糖和持续性高血糖，后者是糖尿病的主要类型。定义与分类

胰岛素分泌不足或作用受损，导致血糖无法有效降低。发病原因遗传因素（如糖尿病家族史）、肥胖、缺乏运动、不健康饮食习惯（如高糖、高脂）、年龄增长等。危险因素发病原因及危险因素

临床表现与诊断标准诊断标准空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后两小时血糖≥11.1mmol/L，或随机血糖≥11.1mmol/L且伴有糖尿病症状。临床表现多饮、多尿、多食和体重下降（三多一少），以及视力模糊、皮肤瘙痒、伤口愈合慢等症状。

预防措施合理膳食（低糖、低脂、高纤维）、适量运动、保持健康体重、戒烟限酒、定期体检等。预防措施的重要性预防措施与重要性有效控制血糖，可预防或延缓糖尿病及其并发症的发生，提高生活质量。0102

02PART血糖生理调节机制

01胰岛素促进葡萄糖进入细胞胰岛素能够与细胞膜上的受体结合，促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，从而降低血糖浓度。胰岛素促进糖原合成胰岛素能够促进肝脏和肌肉将葡萄糖转化为糖原储存起来，以备不时之需。胰岛素抑制糖异生和糖原分解胰岛素能够抑制肝脏将非糖物质转化为葡萄糖（即糖异生）和糖原分解为葡萄糖的过程，从而维持血糖稳定。胰岛素作用原理0203

胰高血糖素与胰岛素相互拮抗胰高血糖素与胰岛素在血糖调节过程中起着相反的作用，相互拮抗以维持血糖浓度的相对稳定。胰高血糖素促进糖原分解胰高血糖素能够刺激肝脏将储存的糖原分解为葡萄糖，释放到血液中提高血糖浓度。胰高血糖素促进糖异生胰高血糖素能够促进肝脏将非糖物质转化为葡萄糖，进一步增加血糖浓度。胰高血糖素作用原理

肾上腺素能够促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而升高血糖。肾上腺素糖皮质激素能够促进糖异生和肝糖原分解，同时也能够减少外周组织对葡萄糖的利用，从而导致血糖升高。糖皮质激素甲状腺激素能够促进糖的吸收和利用，同时也能够加速糖原分解和糖异生，对血糖的调节具有双重作用。甲状腺激素其他激素对血糖影响

神经调节在血糖稳定中作用交感神经兴奋交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌肾上腺素增加，进而促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，提高血糖浓度。迷走神经兴奋迷走神经兴奋时，胰岛素分泌增加，促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，降低血糖浓度。神经调节与体液调节相互协调神经调节通过感受血糖浓度的变化，调节相关激素的分泌和释放，从而与体液调节相互协调，共同维持血糖的稳定。

03PART病理性高血糖发生机制

胰岛素抵抗定义胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素敏感性降低，导致胰岛素不能正常发挥生理功能。胰岛素抵抗现象解析胰岛素抵抗原因肥胖、缺乏运动、遗传、环境等多种因素均可导致胰岛素抵抗的发生。胰岛素抵抗与高血糖关系胰岛素抵抗使胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用降低，血糖水平升高。

胰岛β细胞功能受损原因探讨胰岛β细胞功能受损表现胰岛β细胞负责分泌胰岛素，其功能受损会导致胰岛素分泌不足或分泌延迟。胰岛β细胞功能受损原因自身免疫攻击、遗传因素、环境因素（如病毒感染、化学物质）等均可能导致胰岛β细胞功能受损。胰岛β细胞功能受损与高血糖关系胰岛素分泌不足或延迟会导致血糖调节失衡，进而引发高血糖。

肝糖原异生增加导致高血糖过程剖析肝糖原异生定义肝糖原异生是指肝脏将非糖物质（如乳酸、甘油等）转化为葡萄糖的过程。肝糖原异生增加原因胰高血糖素、肾上腺素等激素分泌增加，以及胰岛素抵抗等因素均可导致肝糖原异生增加。肝糖原异生增加与高血糖关系肝糖原异生增加使得肝脏葡萄糖输出增多，从而导致血糖水平升高。

肾糖阈降低引发尿糖问题阐述01肾糖阈是指肾脏能够完全重吸收血糖的最大值，当血糖超过此值时，尿中开始出现葡萄糖。肾脏病变、肾小球滤过率增加等因素均可导致肾糖阈降低。肾糖阈降低使得血糖超过肾糖阈时，尿中葡萄糖排出增多，形成尿糖现象。同时，尿糖过多会导致渗透性利尿，进一步加重高血糖和尿糖的症状。0203肾糖阈定义肾糖阈降低原因肾糖阈降低与尿糖关系

04PART并发症及危害识别

急性并发症定义急性并发症是指在糖尿病病程中由于血糖过高或过低以及其他代谢失调引起的紧急状况，需要紧急处理。急性并发症的种类包括糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症高血糖、低血糖等。急性并发症的应对措施及时监测血糖、调整胰岛素剂量、补液、纠正电解质紊乱等。急性并发症介绍及应对措施

01慢性并发症的定义慢性并发症是糖尿病长期存在的微血管和大血管病变引起的，具有病程