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股骨头缺血性坏死护理常规

一、概述

股骨头缺血性坏死(ostonecrosisoffemorahead，ONFN)是由不同病因引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性导致骨的有活力成分(骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡引起的病理过程。ONFN是骨科常见病多发病，由于发病原因复杂，病变导致关节软骨破坏，股骨头坏死性改变，使关节功能丧失，致残率很高。本病是一种慢性进行性致残性疾病，早期治疗对防止致残和改善预后至关重要。

（一）分类

1.根据股骨头缺血性坏死的病因分为创伤性和非创伤性两大类。因ONFN不同类型及坏死范围和部位对治疗方法的选择起着重要的作用，因此我们结合X片、ECT及手术所见把股骨头坏死分为以下四型、三级。

四型:①缺血型；@瘀血型；③混合型；①增生硬化型。

三级:①一级(局部缺血坏死)；②二级(大部缺血坏死)；③二级(全头缺血坏死)。

2.另外可根据坏死发生部位作如下划分。

(1)内侧部坏死坏死发生有股骨头的内侧非负重区。

(2)外侧部坏死坏死发生有股骨头的外侧部，致股骨头塌陷的主要原因。

(3)中央部坏死坏死发生在股骨头的叶央部。

(4)顶中部坏死坏死发生在股骨头的顶部中央。

（二）病因

目前虽然已经清楚骨坏死不同阶段的病理改变，但对发病的原始机制知之甚少。

1.创伤性股骨头缺血坏死创伤引起股骨头坏死发生率为23%。股骨头最主要的供血是旋股内侧动脉发出的上支持带动脉，主干上升为骺外侧动脉，在软骨与骨骺之间进入股骨头中央，供应股骨头至少2/3的血液，其紧贴骨面，血管张力较高，移动度小，股骨预骨折时，极易伤及此血管。而到达及分布于股骨头的血管都是多次分支后的细小血管，之间虽有吻合，但仍保持各相对独立的血供区域。所以股骨头的血供比较贫乏，当供血动脉在外伤或治疗时被损伤而突然阻断将造成缺血时，必然会引起股骨头组织细胞的一系列变化，最终导致骨坏死。

2.非创伤性股骨头缺血坏死非创伤性股骨头缺血坏死原因非常复杂，相关因素如下。①使用激素、大量饮酒等引起细小静脉内皮损伤，管壁胶原暴露，血小板在局部聚集，释放TXA2；另一方面，由于血管内皮细胞损伤，PGA2释放减少，导致局部血管挛缩，血栓形成等反应。使用激素、饮酒等因素还可引起脂肪代谢紊乱，静脉中游离脂肪滴增加，在局部形或脂肪栓塞。上述改变使静脉回流障碍，局部淤血，组织液渗出，髂周围形成水肿，造成局部缺血，骨营养代谢障碍，骨细胞萎缩死亡。②肥胖。③血液系统疾病。④潜水病。⑤高雪病。⑥类脂质增生。⑦血管疾患。⑧结缔组织病。⑨肾移植。⑩急性胰腺炎等发病原因。还有少数病例未发现上述危险因素，称为特发性股骨头缺血坏死。其中使用皮质激素和酗酒是两个最主要的危险因素。国外研究表明90%的患者与之有关。

（三）临床表现

股骨头坏死临床主要表现为疼痛、跛行。体征:腹股沟中点稍下方或内收肌止点压痛、患髋周围肌肉及股肌萎缩，可出现托马征阳性；当坏死股骨头严重塌陷、双下肢不等长时，可出现Allis征阳性，当髓关节半脱位、臀中肌无力，可出现脱仑德兰堡试验阳性。早期患者可有外展、内旋活动轻度受限。随着病情的发展，髋关节各向活动范围逐渐缩小，直至严重受限。外展、外旋或内旋活动受限，患肢可缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征。有时轴冲痛阳性。

（四）诊断

根据临床表现，结合辅助检查结果和分期标准，综合分析确诊。

（五）治疗

在股骨头缺血性坏死的治疗中，首先应明确诊断、分期、病因等因素，同时也要考虑患者的年龄、身体状况、单髋或是双髋受损，以便选择最佳的治疗方案。常用的治疗方法有非手术治疗和手术治疗。非手术疗法主要适用于青少年患者，因其有较好的潜在的自身修复能力，随着青少年生长发育股骨头常可得到改善，获得满意结果。对成年人病变属Ⅰ期、Ⅱ期范围较小者也可采用非手术治疗，主要是减少或避免负重以防股骨头塌陷，治疗目标是重建股骨头血运，促进坏死骨的修复，防止股骨头塌陷，但其效果欠佳。非手术方法大多能改善患者症状及功能，延缓病程进展，甚至治愈一定数量患者，对于早期的患者不失为一种较好的方法。保守治疗包括以下儿方面。

1.药物治疗

(1)低分子肝素(速碧林)抗凝、促纤溶、降低血液粘度。体重60kg以下者0.4ml/d,大于60kg者0.6ml/d,皮下注射，给药12周。

(2)华法林抑制部分凝血因子合成、抗凝，2.5mg/d，给药8-12周，用药期间注意监测凝血酶原时间并调整剂量。

(3)前列地尔脂微球(凯时)扩张血管、抑制血小板聚集、促红细胞变形、抑制活性氧防止再灌注损伤。10g，静脉注射，第1周每日2次，第2-4周每日1次。

(4)阿仑磷酸钠(福善美)抑制破骨细胞活性，防止由于对坏死骨修复时破骨细胞活力增加对骨组织的破坏，保持骨组织的完整性。70mg，每周