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汇报人：文小库2024-12-16病理生理发热章节

目录发热概述病理生理基础常见类型发热及其特点诊断方法与鉴别诊断治疗原则与方案选择预后评估与康复指导

01PART发热概述

发热定义发热是体温调节失衡引起的症状，体温≥37.3℃时即可称为发热。发热分类根据体温高低，可分为低热（37.3-38℃）、中等热（38.1-39℃）、高热（39.1-41℃）和超高热（41℃）。发热定义与分类

感染性发热由细菌、病毒、真菌等病原体感染引起，是最常见的发热原因。非感染性发热包括风湿性疾病、肿瘤、中暑、甲亢等原因，引起体温调节中枢功能异常。发热机制致热源作用于机体，使体温调节中枢调定点上移，导致产热增加和散热减少。030201发热原因及机制

临床表现发热时，体温升高，出现头痛、全身不适、食欲不振等症状，严重者可出现意识障碍。诊断依据根据体温测量、详细询问病史、体格检查以及必要的实验室检查，确定发热原因。临床表现与诊断依据

加强锻炼、合理饮食、注意个人卫生，避免接触感染源，可有效预防发热。预防措施出现发热症状时，及时采取措施降温，如物理降温、药物降温等，避免高热惊厥等并发症的发生。发热处理预防措施与重要性

02PART病理生理基础

视前区—下丘脑(POAH)的作用POAH是下丘脑体温调节中枢中起整合作用的部分，控制体温调节相关神经结构的活动。体温调节中枢下丘脑视交叉后方的区域，包括促进散热的中枢和促进产热的中枢，两者交互抑制维持体温恒定。体温调节机制体温调节中枢通过神经和体液调节，控制产热和散热过程，维持体温在正常范围内波动。体温调节中枢及机制

发热时糖代谢加速，血糖升高，糖无氧酵解增强，以满足机体能量需求。糖代谢01脂肪代谢02蛋白质代谢03发热时脂肪代谢增强，脂肪酸在体内氧化分解，为机体提供能量。发热时蛋白质代谢加强，血清蛋白合成减少，肌蛋白分解加强，以提供氨基酸作为糖和酮体的原料。发热时物质代谢变化

心血管系统心率加快，心输出量增加，皮肤血流量增加，以散热为主。呼吸系统呼吸加快，肺通气量增加，以散热为主。消化系统消化酶活性降低，胃肠功能减弱，出现食欲不振、消化不良等症状。神经系统出现头痛、头晕、烦躁不安等症状，体温过高时可能出现意识模糊、惊厥等。发热时器官功能改变

感染、炎症、肿瘤等病理因素作用于体温调节中枢，导致体温调节失衡。发热的启动因素发热过程中，体温调节中枢通过调节产热和散热过程，使体温维持在一定水平波动。发热的维持与波动病因消除后，体温调节中枢恢复正常的调节功能，散热大于产热，体温逐渐恢复正常。发热的消退病理生理过程分析010203

03PART常见类型发热及其特点

如流行性感冒、病毒性肝炎、登革热等。病毒性感染如疟疾、阿米巴病等。寄生虫感肺炎链球菌肺炎、脑膜炎球菌性脑膜炎、结核病等。细菌性感染如念珠菌病、隐球菌病等。真菌感染感染性发热

无菌性坏死物质的吸收：如心肌梗死、肺梗死、脾梗死等。抗原-抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病等。内分泌与代谢障碍：如甲亢、重度脱水等。皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣等。体温调节中枢功能失常：如中暑、安眠药中毒、脑出血等。0304020105非感染性发热

不明原因发热发热待查患者体温升高，但经过详细检查仍无法确定病因。隐匿性感染患者无明显感染症状，但病原体持续存在导致发热。药物热患者因使用药物而出现的发热，但无法确定具体药物。功能性低热由非器质性疾病引起的低热，如神经官能症等。

稽留热体温恒定维持在39-40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃。弛张热体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。间歇热体温骤升可达39℃以上，持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。波状热体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。回归热体温急骤上升至39℃或以上，数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。特殊类型发热0102030405

04PART诊断方法与鉴别诊断

详细询问患者发热的病史、热型、伴随症状等，以初步判断发热原因。病史采集01体格检查02初步诊断03通过测量体温、观察皮肤状况、检查心肺和腹部等，寻找发热的体征和线索。结合病史、体格检查和实验室检查，初步判断发热的原因和性质。临床诊断流程

血常规检测白细胞计数、中性粒细胞比例等指标，评估感染程度和机体反应。尿常规检查尿液中的蛋白质、白细胞等，了解泌尿系统有无感染。血液生化检查测定血糖、电解质、肝肾功能等，评估发热对机体各系统的影响。病原学检查通过血培养、尿培养等，明确感染的病原体种类。实验室检查项目选择及意义

对颅内病变、腹腔感染等有较好的