冠心病的诊治进展：急性冠状动脉综合征.pdf

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2000年2月第23卷第2

·专题辅导·

冠心病的诊治进展

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急性冠状动脉综合征如，

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杨兴易，单红卫

(中国人民解放军急救医学中心第二军医大学长征医院急救科，上海200003)

中围分类号：541．4文献标识码：A文章编号：1002—0764(2000)02—0001—02

急性冠状动脉综合征(acutecoronary因其产生的溶蛋白酶可使胶原迅速降解。破裂部位

syndromes，ACSS)Y．称急性缺血性冠状动脉综合征常位于斑块与正常冠脉交界处。

(acuteischerniceomnarysyndromes)，是由于冠状动11．2外舁触发因素：心率增快、血压升高、心肌收

脉粥样斑块破裂、血栓形成和冠状动脉痉挛等因素缩力加强、冠脉血流量和张力增加等均可使斑块受

致急性冠脉供血不足造成急性心肌缺血、损伤、坏死到冲击而发生破裂。但也有一部分患者并无明显外

而产生的一系列临床征象，包括不稳定型心绞痛界因素触发，原因可能是斑块病变括动性增加、脂质

(uAP)、急性心肌梗死(AMI)和猝死(SO3)，是冠心核膨胀，纤维帽中胶原细胞减少或钙化，斑块长期受

病发展后期较严重的临床征候。冠心病是世界范围腐蚀等原因。

内主要的致死疾病之一。在美国约有25％的冠心1．2血樘形成(~ombosis)血管内皮功能对血栓

病患者出现Aa，而在ACss病人中约30％～形成与否具有重要意义。正常血管内皮通过释放血

40％以前无任何冠心病的临床征象，故对A；的管收缩和好张因子以维持一定的血管张力。同时又

发病机理和防治的研究显得尤为重要。能释放促凝和纤溶物质。前者包括组织因子、内皮

1发病机制素、纤溶酶原激括抑制因子一1等，后者则有一氧化

目前认为ACSS发生可能与粥样斑块破裂、血碳、前列环素、外部ADP酶、C一蛋白、肝素、纤溶酶

栓形成和冠状动脉血管痉挛有关。原激活因子等。内皮细胞功能受损破坏凝血机制的

1．1斑块破裂(plaquedisruption)动态平衡，同时导致血管平滑肌收缩和炎症细胞在

1．1．1病理基础动脉粥样硬化斑块形成机理尚血管壁的浸润，进一步增加了血小板的粘附性，从而

不十分清楚，可能与血管内皮损伤、脂质浸润、血小造成血栓形成。

扳聚集、免疫反应有关。近年来发现，巨细胞病毒、粥样斑块破裂亦是促进血栓形成的重要因素。

幽门螺旋杆菌、肺炎衣原体等病原微生物亦参与了斑块破裂一方面由局部几何学变化使血流动力明显

斑块形成。升高，增加了血液的粘滞性，另一方面其溃疡面含有

成熟的斑块包含两部分：(1)由较坚韧的胶原纤大量的胆甾烯酯和吞噬细胞产生的组织因子，这都

维和增殖的平滑肌细胞组成外层，又称纤维帽，约占是强烈的致血栓物质，与血流直接接触更易形成血

斑块的7o％；(2)由吞噬大量脂质的巨噬细胞(泡沫栓。斑块破裂如果局部出