《细胞生物学》物质的跨膜运输-教学课件（非AI生成）.ppt

*β-亚基是糖基化的，不直接参与离子跨膜转运，但是辅助内质网上新合成的α亚基进行折叠作用机制：在细胞内侧，α亚基与Na+离子结合促进ATP水解，α亚基上的一个Asp残基磷酸化引起α亚基构象发生变化，将Na+泵出细胞；同时胞外的K+与α亚基的另一个位点结合，使其去磷酸化，α亚基再度发生构象变化，将K+泵入细胞，完成整个循环。*细胞质膜两侧具有一定的电位差，称为膜电位，由两侧离子浓度不同造成。*N:核苷酸结合部位；P:磷酸化结合部位；A:活化部位作用机制：当钙泵处于非磷酸化状态时，2个通道螺旋中断形成胞质侧结合2个Ca2+的空穴，ATP在胞质侧与其结合位点结合，伴随ATP水解使相邻结构域天冬氨酸残基磷酸化，从而导致跨膜螺旋的明显重排。跨膜螺旋的重排破坏了Ca2+的结合位点，将Ca2+释放到膜的另一侧。*机制：ABC转运蛋白的底物结合位点暴露于胞外一侧（原核）或胞质一侧（真核），一旦ATP分子与ABC转运蛋白结合，将诱导2个ATP结合结构域二聚化，引起转运蛋白构象改变，使底物结合位点暴露于质膜的另一侧；而ATP的水解及ADP的解离将导致ATP结合域解离，引起转运蛋白构象恢复原有形态。*美国的发病率为1/3200*上面这幅图模拟的是cf患者粘稠的痰液和较多细菌，右面模拟的是正常人的痰液，流动性好，细菌少通过将含有DNase，抗生素和辅料的微球作用于粘稠的痰液中，DNase可以有选择性地降解痰液中的DNA，降低痰液粘度，有利于抗生素有效地接触到细菌，达到有效的抗菌目的**静息状态：电压门控通道关闭，而非门控的K+渗透通道开放，其他离子很少开放，导致K+顺电化学梯度流向胞外，导致膜外正离子过量和膜内负离子过量，外正内负的静息电位。因此，静息电位反映了跨膜的K+电化学梯度；当细胞接受刺激信号超过一定阈值后，电压门Na+通道介导细胞产生动作电位；大量Na+流入细胞内，致使静息电位减小乃至消失，即质膜去极化：当细胞内Na+进一步增加到Na+平衡电位，形成瞬间的内正外负的动作电位，称质膜的反极化，动作电位达到最大值；在Na+大量进入细胞时，K+通透性也逐渐增加，随着动作电位出现，Na+通道从失活到关闭，K+通道打开，K+外流使质膜再度极化，以至于超过原来的静息电位，称为超极化。**吞噬作用：吞噬细胞伸出伪足，包裹病原微生物形成吞噬体，吞噬体与溶酶体融合，在各种酸性水解酶作用下，将病原微生物分解。*胆固醇主要在肝脏中合成，它在血液中的运输是通过与磷脂和蛋白质结合形成低密度脂蛋白（LDL）颗粒；与细胞表面的LDL受体形成受体-LDL复合物，通过网格蛋白包被膜泡的形式进入细胞，脱包被后与内涵体融合。内涵体低pH环境促使LDL与受体分离，内涵体以出芽的方式形成含有受体的小囊泡，返回质膜；含有LDL的内涵体与溶酶体融合，LDL被水解，释放出胆固醇和脂肪酸供细胞利用。**K+gradientsmaintainedbytheNa+-K+ATPaseareresponsiblefortherestingmembranepotential.Restingstate:AllNa+andK+channelsclosed.Depolarizingphase:Na+channelsopen,triggeringanactionpotential.Repolarizingphase:Na+channelsinactivated,K+channelsopen.Hyperpolarizingphase:K+channelsremainopen,Na+channelsinactivated.B.Theactionpotential:Thechangesinionchannelsandmembranepotential.MembranePotentialsandNerveImpulses*课程内容第一节膜转运蛋白与小分子物质的跨膜运输第二节ATP驱动泵与主动运输第三节胞吞作用与胞吐作用*胞吞与胞吐作用真核细胞通过胞吞作用(endocytosis)和胞吐作用(exocytosis)完成大分子与颗粒性物质的跨膜运输，如蛋白质、多核苷酸、多糖等。转运中，物质包裹在脂双层膜包被的囊泡中，称膜泡运输。运输方式常能够转运一种或一种以上数量不等的大分子甚至颗粒性物质，因此称为批量运输(bulktransport)。胞吞作用：细胞通过质膜内陷形成囊泡，将胞外的生物大分子、颗粒性物质与液体等摄取到胞内，以维持细胞正常的代谢活动。胞吐作用：细胞内合成的生物分子和