新生儿肺动脉高压的诊断与治疗-儿科PPT课件.pptx

;新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)继发于出生时正常循环过渡失败。它是一种以肺血管阻力(PVR)升高为特征的综合征，由于肺血流减少和血液右至左分流而导致不稳定的低氧血症。

胎儿循环系统的特点是肺血管阻力（PVR）高，体循环血管阻力(SVR)低。出生时，肺泡通气和氧合增加导致PVR降低，肺血流增加了8-10倍，脐带结扎导致体循环阻力增加。高的SVR和低PVR以及体循环血压明显高于肺动脉血压是胎儿出生后会保持终生的特点，疾病可能改变这种情况。如果体肺循环阻力转变失败则PVR在胎儿出生后维持高的水平，从而导致新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）。;发病机制;01;SubtitleTextGoesHere;在没有使用高浓度的吸入氧(约100%)可导致吸收性肺不张和通气-灌注不匹配的恶化。肺部疾病和V/Q不匹配导致低氧血症。肺动脉血管阻力增加导致肺动脉血流减少，通过动脉导管未闭(PDA)和/或卵圆孔未闭(PFO)右向左分流。;A：湿肺；B：严重的肺发育不全继发于长期羊水过少；C：NRDS：D：胸腔积液伴腹腔积液；

E：右侧气胸；F：右侧气胸伴左肺发育不良；G：先天性囊性肺腺瘤样畸形；H：MAS;02;新生儿早期表现为严重的低氧血症且与肺实质疾病的严重程度或胸部X线表现不成比例并除外气胸及先天性心脏病时。;超声是诊断的金标准;超声是诊断的金标准;PPHN的严重程度分级;03;;100xMAPxFio2／PaO2

3次血气的OI＞40，死亡率＞80％;;;支持治疗;;机械通气目标的维持;肺表面活性物质的应用;肺动脉高压治疗靶点;血管活性药物的应用;肺血管的扩张;肺血管的扩张-iNO

;1;肺血管的扩张-西地那非;肺血管的扩张-西地那非;肺血管的扩张-米力农;肺血管的扩张-波生坦;循环的支持;血管活性药物-去甲肾上腺素;血管活性药物-肾上腺素;血管活性药物-多巴酚丁胺;血管活性药物-多巴胺;血管活性药物-氢化可的松;PPHN药物治疗总结;PPHN药物治疗总结;04;右心功能的重要性;右心功能的重要性;目标靶向功能超声在循环中的评估;关注组织灌注压;肺复张及循环支持;