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演讲人：日期：糖尿病病理学课件

目录CONTENTS糖尿病概述胰岛素与血糖调节糖尿病微血管病变糖尿病大血管并发症急性代谢紊乱处理方案慢性并发症管理策略

01糖尿病概述

病因学遗传因素、环境因素（如肥胖、不良生活方式）、年龄增长等均可导致糖尿病发生。糖尿病定义一种以高血糖为特征的代谢性疾病，由胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。发病机制胰岛素分泌不足或作用受损，导致糖代谢异常，引起高血糖。长期高血糖可引发多种并发症。定义与发病机制

多饮、多尿、多食和体重减轻等典型症状，以及疲乏无力、视力模糊等非典型症状。临床表现1型糖尿病（胰岛素绝对不足）、2型糖尿病（胰岛素抵抗或分泌不足）、其他特殊类型糖尿病（如妊娠糖尿病）。糖尿病分型长期高血糖可导致眼、肾、心脏、血管、神经等器官和组织受损，引起多种并发症。并发症临床表现与分型010203

诊断标准及流程诊断标准空腹血糖≥7.0mmol/L，或随机血糖≥11.1mmol/L，或OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L，可诊断为糖尿病。诊断流程鉴别诊断采集病史、体格检查、血糖检测（空腹血糖、随机血糖或OGTT）等步骤进行诊断。需与其他原因引起的血糖升高进行鉴别，如应激性高血糖、药物性高血糖等。

控制体重、规律运动、合理饮食、戒烟限酒等生活方式干预措施，以及药物预防（如二甲双胍等）。预防措施糖尿病是一种可预防的疾病，通过有效的预防措施可以降低糖尿病的发病率和死亡率。同时，早期发现和治疗糖尿病也可以减少并发症的发生和发展，提高患者的生活质量。重要性预防措施与重要性

02胰岛素与血糖调节

胰岛素生理作用降低血糖、促进糖原合成、促进脂肪合成与贮存、促进蛋白质合成等。胰岛素分泌调节受血糖浓度、进食、神经体液等多种因素调节，其中血糖浓度是最主要因素。胰岛素分泌方式以基础分泌和进食后分泌为主要方式，基础分泌维持基础血糖水平，进食后分泌迅速增加以满足生理需求。胰岛素生理作用及分泌调节

胰岛素抵抗与分泌缺陷原因剖析胰岛素抵抗原因长期高血糖、高脂饮食、缺乏运动等导致胰岛素受体数量减少或功能降低。胰岛素抵抗后果血糖升高、血脂异常、肥胖等代谢综合征表现。胰岛素分泌缺陷原因胰岛β细胞受损、自身免疫破坏、遗传因素等导致胰岛素分泌不足或缺失。分泌缺陷后果血糖调节失衡，易发生糖尿病等疾病。

高血糖对机体影响机制探讨高血糖对胰岛β细胞影响长期高血糖可导致胰岛β细胞功能衰竭，胰岛素分泌减少血糖对免疫系统影响降低机体免疫力，易感染细菌、病毒等病原体。高血糖对周围组织影响损害血管内皮细胞、导致神经病变、视网膜病变等慢性并发症。高血糖与代谢紊乱关系高血糖是代谢紊乱的重要标志，与肥胖、高血压、高血脂等密切相关。

减少高热量、高脂肪、高糖分食物的摄入，增加膳食纤维、维生素等营养素的摄入。进行有氧运动如快走、慢跑、游泳等，提高身体代谢水平和胰岛素敏感性。使用胰岛素增敏剂、口服降糖药等改善胰岛素抵抗和分泌缺陷。戒烟限酒、保持良好心态、控制体重等也有助于改善胰岛素敏感性。改善胰岛素敏感性方法控制饮食增加运动药物治疗生活方式干预

03糖尿病微血管病变

发生机制微血管内皮细胞受损，基底膜增厚，毛细血管通透性增加，导致微血管狭窄、闭塞和血栓形成。危险因素长期高血糖、高血压、高血脂、吸烟、肥胖等。微血管病变发生机制及危险因素

视力模糊、视力下降、视野缺失、失明等。临床表现眼底检查可见微血管瘤、出血、渗出、棉絮状软性渗出等，FFA检查可确定血管渗漏部位。诊断依据视网膜病变临床表现与诊断依据

肾脏损害评估指标及治疗方法治疗方法控制血糖、血压、血脂等危险因素，使用ACEI/ARB类药物保护肾脏，必要时进行透析或肾移植。评估指标尿微量白蛋白、血肌酐、肾小球滤过率等。

保持血糖在正常范围内，避免高血糖对神经系统的损害。控制血糖使用维生素B12等营养神经药物，改善神经功能。营养神经定期进行神经系统检查，及早发现并处理并发症。定期检查神经系统并发症预防措施010203

04糖尿病大血管并发症

动脉粥样硬化形成原因及危险因素胰岛素抵抗胰岛素抵抗是动脉粥样硬化形成的重要机制之一，可促进血管平滑肌细胞增殖和脂质沉积。炎症反应炎症反应在动脉粥样硬化过程中起着关键作用，可促进内皮细胞损伤和脂质沉积。脂质代谢异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化的基础，主要表现为血脂水平升高和脂蛋白代谢紊乱。遗传因素遗传因素在动脉粥样硬化发病中起着重要作用，家族遗传倾向明显。

冠心病和脑卒中风险评估方法血压测量血压升高是冠心病和脑卒中的重要危险因素，需定期测量及评估。血脂检测血脂异常是动脉粥样硬化的重要危险因素，应定期检测血脂水平。血糖监测糖尿病是冠心病和脑卒中的等危症，需长期监测血糖水平。吸烟与饮酒吸烟和过量饮酒可增加冠心病和脑卒中的风险，需评估并干预。

病史询问询