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病毒的基本性状;病毒(virus);病毒的危害;第一节病毒的形态与结构;微生物的大小比较;病毒的大小与形态比较示意图;病毒的形态;砖形
(痘病毒);蝌蚪形
(噬菌体);流感病毒;1、核衣壳---基本结构
核心(core)---由核酸及少量非结构蛋白(酶)组成
衣壳(capsid)---由壳粒组成,化学成分为蛋白质;(1)核心(core);(2)衣壳(capsid);衣壳的构型(根据壳粒排列):;功能
保护病毒核酸
参与感染过程
具有免疫原性
病毒鉴定及分类依据
;2、包膜;根据包膜的有无:
无包膜病毒(裸病毒)
包膜病毒
;对干燥、热、酸、脂溶剂敏感
乙醚灭活包膜病毒,鉴定病毒
包膜功能:
保护核衣壳,维护病毒体结构的完整性
具有免疫原性,构成包膜病毒的表面抗原
介导包膜病毒感染;;活的易感细胞内以复制的方式进行增殖。;非特异性吸附----静电结合
特异性吸附----病毒配体位点??细胞膜特异受体结合,
决定病毒的组织亲嗜性(嗜细胞性);病毒复制周期;融合------有包膜病毒
吞饮---无包膜病毒
直接进入----噬菌体;病毒复制周期;释放病毒基因组核酸
溶酶体酶作用(脱壳酶);(四)生物合成(biosynthesis);六大类型:
1.双链DNA病毒
2.单链DNA病毒
3.单正链RNA病毒
4.单负链RNA病毒
5.双链RNA病毒
6.逆转录病毒;5.组装和释放
;出芽
(包膜病毒);复制周期(replicationcycle);;干扰现象的意义
1、非特异性免疫的构成部分
——抗病毒作用
2、指导正确使用疫苗;
缺陷病毒defectivevirus:结构不完整、无感染性
----病毒基因组不完整或发生严重改变。
辅助病毒:如HBV为HDV的辅助病毒
-----可以辅助缺陷病毒完成正常增殖的病毒
顿挫感染abortiveinfection
----病毒在非容纳细胞中不能合成本身的成分
----能合成部分或全部病毒成分,但不能装配和释放;灭活(inactivation)
病毒受理化因素作用后,失去感染性,仍保留某些特性,如抗原性、红细胞吸附、细胞融合等。
灭活途径:
破坏包膜(脂溶剂)
蛋白变性(酸、碱、甲醛、加热等)
损伤核酸(变性剂、射线等);物理因素
温度
病毒耐冷不耐热
射线和UV;病毒的遗传与变异;第四节病毒的分类;比一般病毒体积更小、结构更简单的感染因子。包括类病毒、卫星病毒和朊粒。;2、卫星病毒satellites;3、朊粒(Prion);病毒与其他微生物的比较;小结;第四节病毒的感染;一、病毒的感染途径和传播方式;水平传播:病毒在人群中个体间的传播
通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜和接触等;?
;?
;二、病毒感染的类型;二、病毒感染的类型;二、病毒感染的类型;持续性感染的类型;慢性乙肝
(乙肝病毒);唇疱疹
(单纯疱疹病毒)
;(3)慢发病毒感染:潜伏期很长,病情呈慢性进行性,终为致死性感染。如亚急性硬化性全脑炎(SSPE),该病是儿童期感染麻疹病毒后,青春期发作的中枢神经系统致死性病毒病。以及HIV、狂犬病和朊粒感染等(羊瘙痒病、库鲁病和克雅病)。;麻疹
(麻疹病毒)
;三、病毒的致病机制;1.杀细胞效应(细胞毒型感染);多核巨细胞;;某些病毒感染细胞后,在胞质或胞核内出现结圆形、椭圆形或不规则性的嗜酸性、嗜碱性的斑块样结构,称为包涵体。;3.细胞凋亡;4.细胞增生与转化:细胞生长及分裂失控;受病毒感染的细胞膜常发生一定的变化,如嵌合病毒特异性抗原,或宿主细胞自身抗原暴露,引发宿主免疫应答,导致宿主细胞损伤。;1、体液免疫病理作用:Ⅱ型、Ⅲ型变态反应;
2、细胞免疫病理作用:致敏T细胞(CTL),新抗原→自身免疫病;
3、自身免疫反应:自身抗原形成或交叉反应引起。
4、直接侵犯免疫系统:与病毒侵犯免疫细胞有关,如HIV直接杀伤CD4+T淋巴细胞。;四、抗病毒免疫;一、病毒分离的一般程序;二、病毒的人工培养;三、病毒感染的血清学诊断;四、病毒感染的快速诊断;五、病毒感染的防治原则;(二)药物防治
1.抗病毒药物
(1)抑制病毒穿入与脱壳:金刚烷胺
(2)抑制病毒核酸合成:5碘-2’脱氧尿苷,阿昔洛韦(无环鸟苷)、齐多夫定(A
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