糖尿病的病理生理.pptxVIP

演讲人：日期：糖尿病的病理生理

目录糖尿病基本概念与分类胰岛素与血糖调控机制高血糖对组织器官损害机制诊断方法与治疗原则糖尿病管理与教育研究进展与未来展望

01PART糖尿病基本概念与分类

糖尿病是一种代谢性疾病，以高血糖为主要特征，由胰岛素分泌或作用受损引起。糖尿病定义空腹血糖≥7.0mmol/L，或口服葡萄糖耐量试验2小时血糖≥11.1mmol/L，或随机血糖≥11.1mmol/L且有糖尿病症状。诊断标准糖尿病定义及诊断标准

011型糖尿病胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，常见于青少年，起病急，血糖波动大。糖尿病类型与特点022型糖尿病胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，常见于中老年人，起病隐匿，血糖逐渐升高。03特殊类型糖尿病包括线粒体基因缺陷、胰腺炎等引起的糖尿病，较为罕见。

糖尿病具有家族遗传倾向，尤其是2型糖尿病。遗传因素发病原因及危险因素高热量饮食、体力活动不足、肥胖等是糖尿病的重要环境因素。环境因素1型糖尿病与自身免疫有关，自身抗体破坏胰岛β细胞。自身免疫因素年龄、性别、妊娠、药物等也可能与糖尿病发病相关。其他因素

多饮、多尿、多食、体重下降等典型症状，以及疲乏无力、视力模糊等非典型症状。临床表现酮症酸中毒、高渗性昏迷等，严重时可危及生命。急性并发症心血管疾病、糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等，严重影响患者生活质量。慢性并发症临床表现与并发症010203

02PART胰岛素与血糖调控机制

抑制糖异生和糖原分解胰岛素抑制糖异生酶的活性，减少非糖物质转化为葡萄糖，同时抑制糖原分解酶的活性，减少糖原分解为葡萄糖。胰岛素与受体结合胰岛素在细胞水平上与胰岛素受体结合，激活一系列信号通路，从而调节细胞内糖、脂肪和蛋白质代谢。促进葡萄糖利用胰岛素促进葡萄糖进入细胞并被利用，从而降低血糖水平。它主要通过增加细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量和活性来实现。促进糖原合成胰岛素促进糖原合成酶的活性，使葡萄糖转化为糖原储存起来。胰岛素作用原理

血糖调控网络神经调节血糖水平的变化可以通过神经系统传递到胰岛β细胞，调节胰岛素的分泌。例如，交感神经兴奋可以抑制胰岛素分泌，而副交感神经兴奋则促进胰岛素分泌。激素调节除了胰岛素外，还有其他激素也参与血糖调节。例如，胰高血糖素可以升高血糖，而肾上腺素和去甲肾上腺素则具有升高血糖和降低胰岛素分泌的作用。血糖传感器在胰岛β细胞中，存在能够感知血糖浓度的受体，当血糖水平升高时，这些受体被激活，引发胰岛素分泌。030201

胰岛素抵抗现象胰岛素抵抗的定义胰岛素抵抗是指组织细胞对胰岛素的敏感性降低，即胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降。胰岛素抵抗的原因胰岛素抵抗可能由多种因素引起，包括遗传因素、肥胖、缺乏运动、某些药物的使用以及长期高血糖等。胰岛素抵抗的后果胰岛素抵抗会导致血糖升高，长期高血糖会损害胰岛β细胞，进一步加重糖尿病的病情。同时，胰岛素抵抗还与肥胖、高血压、血脂异常等代谢性疾病的发生和发展密切相关。

胰岛素分泌不足当胰岛β细胞受损或功能障碍时，胰岛素分泌会减少，导致血糖升高。这种情况常见于1型糖尿病和部分2型糖尿病患者。胰岛素分泌缺陷对血糖影响胰岛素分泌延迟有些患者虽然胰岛β细胞功能正常，但胰岛素分泌反应迟钝，导致餐后高血糖。这种情况常见于早期2型糖尿病患者。胰岛素分泌模式异常正常人的胰岛素分泌呈脉冲式，与进食和血糖波动相适应。而糖尿病患者可能出现胰岛素分泌模式异常，如高峰延迟或分泌不足等，这也会影响血糖的正常调节。

03PART高血糖对组织器官损害机制

眼睛高血糖损害视网膜血管，引起糖尿病视网膜病变，严重可致盲。肾脏高血糖导致肾小球滤过率升高，引起糖尿病肾病，严重可致肾衰竭。心脏高血糖引起冠状动脉粥样硬化，导致冠心病、心肌梗死等心血管疾病。血管高血糖损伤血管内皮细胞，导致动脉硬化、高血压等血管病变。眼、肾、心脏、血管受损过程

高血糖导致神经纤维受损，出现感觉异常、疼痛、麻木等症状。周围神经病变高血糖影响自主神经系统的功能，导致胃肠功能紊乱、排尿障碍等问题。自主神经病变高血糖还可能引起脑血管病变，导致脑血栓、脑出血等中枢神经系统并发症。中枢神经系统并发症神经系统并发症发生机制010203

急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症高血糖昏迷等，需紧急救治，预防措施包括控制好血糖、避免感染等。慢性并发症包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等，发展缓慢，但后果严重，预防措施主要是控制好血糖、血压、血脂等危险因素。急性与慢性并发症区别及预防措施

蛋白质代谢紊乱高血糖导致蛋白质合成减少、分解加速，出现负氮平衡。脂肪代谢紊乱高血糖促进脂肪分解，产生酮体，导致酮症酸中毒。水、电解质平衡紊乱高血糖引起渗透性利尿，导致水、电解质紊乱，如高渗性脱水等。代谢紊乱对机体影响

04PART诊断方法与治疗原则

实验室检查项目及意义血