细胞生理 第二节 new.ppt

第二节细胞的生物电现象（一）概述1.生物电的发现早期发现：电鲶,电鳗,电鳐,有生电器官。18世纪末,1790-1791,Dr.GalvaniinItaly,金属?蛙腿M?M收缩;?N,M发电?内在电流Volta,认为是金属电流，非生物电流→创立金属接触电动势理论,发明Volta电池.二、静息电位及其产生机制(一)细胞的静息电位(restingpotential,RP)1.概念：指细胞未受剌激时存在于膜两侧内负外正的电位差2.特点：(1)绝大多数细胞的RP是稳定的(2)绝大多数细胞的RP为负值(-10～-100mV)平衡电位的计算——Nernst方程式得出:多数细胞EK为-90~-100mV多数细胞ENa为+50~+70mV2、RP形成的机制离子学说(Bernstein,1902)RP形成的机制3、证明1.用Nernst公式计算的EK理论值与实测的RP非常接近.偏差解释：①有少量Na+内漏(极少;Cl-)；②钠泵生电作用的影响（2-16mV）2.AP的特性（1）“全或无”特性“无”：刺激小于阈值，不能产生AP；“全”：刺激达到或＞阈值?MP（RP）??阈电位（TP）?爆发AP.AP一旦产生,其不再随阈上刺激而改变，也不随传播距离的增加而减小。二、AP产生机制1.条件：①RP；②膜两侧的离子浓度差：见表4-1③膜对离子的通透性：先Na+后K+。阈电位(thresholdpotential,TP)：膜去极化达到使Na+(或Ca2+)通道突然大量开放而爆发AP的临界膜电位值。一般比RP小10～20mV.（1）除极相（上升支）的产生阈刺激?膜轻度除极，MP?（电紧张电位）?部分Na+通道被激活、开放?Na+少量内流?（内向电流）膜进一步除极，MP继续?（局部反应电位）—局部电位；（2）复极相（下降支）的产生膜上的K+通道开放，GK??K+在电化学力驱动下外流（?外向电流）?膜复极，MP??RP(?EK)（３）用阻断剂TTX(或TEA)，观察AP变化；①观察AP变化？？（４）用膜片钳技术记录单通道离子电流NeberSakmann（德国），获1991年诺贝尔生理学和医学奖。三、AP（兴奋）的传播（一）兴奋传导的原理——局部电流及其再刺激方式以神经纤维为例：决定传导速度的因素：（1）纤维直径（D）一定范围，V与D成正比。V(m/s)≈6×D(μm).轴索与总D之比为0.6时，V最快.四动作电位的引起1、简述神经细胞静息电位形成的机制。2、简述神经细胞动作电位产生的机制。3、比较局部反应与动作电位的特点？4、简述兴奋在神经纤维上传导的机制。5、细胞膜上钠泵活动有何生理意义？6、经细胞产生一次兴奋后其兴奋性的变化及机制。思考还有哪些方法可以证明静息电位的形成？RP机制的证明2.改变膜外[K+]→MP？一定范围,[K+]o??RP?,反之则反.3.AP产生机制的证明（１）用Nernst公式计算的ENa?AP超射值；（２）改变膜外［Na+］，观察AP变化1.兴奋和可兴奋细胞兴奋：动作电位兴奋性：产生动作电位的能力和特性可兴奋细胞：适当刺激能产生动作电位的细胞包括——神经细胞肌细胞腺细胞条件——具有电压门控钠（钙）通道2.细胞的兴奋性和阈刺激刺激概念:环境因素的变化参数:强度持续时间强度-时间变化率阈刺激(阈强度):持续时间和强度-时间变化率不变时能引起动作电位的最小刺激强度关系阈强度大小可衡量组织兴奋性的高低——阈强度小表明兴奋性高,反之兴奋性低。3.细胞兴奋后兴奋性的变化周期性变化:绝对不应期→相对不应期→超常期或低常期→正常水平(1)原因①去极化达阈电位②通道蛋白的特性:可在一定情况下“激活”,又可在另一情况下“失活”或“关闭”。(2)意义:动作电位不能叠加3.用四乙铵阻断K+通道?RP?或消失.4.测离子电流(I)或电导(G)；安静时