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早期前庭代偿与中枢前庭可塑性研究进展

【摘要】前庭功能障碍主要表现为姿势失衡、视物模糊和眩晕/头晕等，严重

影响患者生活质量。单侧外周前庭毁损导致平衡功能失调，激发中枢神经核团的

代偿性调整，前庭相关症状在数日后逐渐减轻和改善，过程被称为前庭代偿。

前庭代偿早期涉及即刻早期基因、炎症因子、神经营养因子、神经递质、离子通

道、神经激素和神经发生等可塑性变化。本文就前庭神经网络投射和早期前庭代

偿发生的可塑性变化相关研究进展进行综述。

前庭系统是人体平衡系统的重要组成部分，参与空间定位、情感调节和记忆

等高级感知功能［1］。前庭功能障碍主要表现为姿势不平衡、眩晕/头晕、凝视

不稳定和空间定向障碍等症状，严重影响人们的生活质量［2-3］o幸运的是，

外周前庭疾病如良性阵发性位置性眩晕、梅尼埃病和前庭神经炎等引起的前庭功

能障碍，机体在数日后会逐渐减轻和改善，现象被称为前庭代偿［1,4-6］。

单侧外周前庭病变患者通常同时存在静态和动态症状［7］。静态症状的缓解主

要通过静态代偿实现，通常在数周内完成，症状得到较为完全的缓解，是双侧前

庭核团电活动重新平衡的结果［8-9］o而动态症状的缓解则主要通过动态代偿

完成，涉及大脑皮层的参与，并通过感觉替代、行为替代等方式形成新的躯体控

制模式/策略。动态代偿的发挥时间较慢，且代偿效果相对不完全［6,10-ll］o

前庭核(vestibularnuclei,VN)为接受前庭外周系统感觉神经支配的二级神

经元，是前庭代偿的核心枢纽，其与多个中枢脑区存在神经网络联系。早期前庭

代偿期间涉及即刻早期基因、炎症因子、神经营养因子、神经递质、离子通道、

神经激素和神经发生等可塑性变化。因此，本文就前庭神经网络投射及早期前庭

代偿的可塑性变化研究进展进行综述，以期为眩晕疾病的个体化前庭康复策略提

供理论参考。

一、前庭代偿机制

初级前庭传入神经在进入脑干时分为上行支与下行支，投射到VN的二级神

经元(即与耳蜗神经核毗邻的前庭神经核团)。上行支终止于小脑或VN的喙侧,

下行支投射到VN的尾侧端［12-13］。VN位于脑干的脑桥和延髓，以及第四脑

室侧壁，延伸至小脑底部和脑干顶部的交界处［14-15］。VN包括前庭上核(s

ueriorvestibularnucleus,SVN)、前庭下核(descendingvestibularnu

cleus,DVN)、前庭内侧核(medialvestibularnucleus,MVN)、前庭外侧核

(lateralvestibularnucleus,LVN)以及其他小细胞群(X和Y群)［16-1

7］o

MVN是前庭核复合体中体积最大、研究最广泛的脑区之一［16］。尾侧MVN

中的神经元主要接受同侧绒球中苔薛纤维输入，而喙侧MVN则主要接收来自同侧

绒球浦肯野细胞的输入［9,18］o单侧迷路切除术(unilaterallabyrinthec

tomy,UL)或单侧前庭神经切断术(unilateralvestibularneurectomy,UV

N)是研究前庭代偿的经典动物模型［19-23］。UL或UVN诱导的两侧MVN神经

元静息活动不对称，导致静态前庭-眼反射和前庭-脊髓反射不对称，从而诱发

静态前庭症状，如自发性眼球震颤、姿势不对称、头倾斜及翻滚运动等［24-2

5］。UL导致同侧前庭外周传入的永久性丧失，随后，通过前庭代偿过程，导

致前庭-小脑-前庭的抑制性神经回路形成，从而促进双侧前庭核团兴奋性水平

的再平衡(图1)[7,26-27]o

生理状态/绒球\绒球、

/\ZXC/

/、r^平衡

外周前庭系统-前庭核◄一►前庭核外周前庭系统7

▲。

单侧损伤/绒球、7域球、

外周前庭系统——x_前丐核4前庭核■-外周前庭系统