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第三章外科休克病人的护理

掌握休克的定义、分类、临床表现及护理措施。掌握中心静脉压监测的临床意义。熟悉休克时微循环的变化。了解失血性休克的病因、病理生理及辅助检查。教学目的与要求

[定义]休克（shock）机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、全身组织器官灌注不足、机体缺氧，细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。休克→多器官功能障碍综合征（MODS）多系统器官衰竭（MSOF）第一节概述

有效循环血量：01指单位时间内通过心血管系统02进行循环的血量。03维持有效循环血量的因素：04充足的血容量05有效的心博出量06适宜的周围血管张力07

【病因与分类】01低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。04休克的分类:低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。02低血容量性休克包括创伤性和失血性休克两类。03

【病理生理】各种休克共同的病生基础:共同点：有效循环血量锐减——组织灌注不足→微循环的变化痉挛期→扩张期→衰竭期（DIC12

微循环的变化01休克早期：微循环缺血，称微循环痉挛期或缺血缺氧期。02休克期：微循环淤血，称微循环淤滞或淤血性缺氧期。03休克晚期：微循环衰竭，微循环衰竭期或难治期。04

微循环收缩期有效循环血量锐减时→血压下降→心跳↑、心排出量↑。01微循环扩张期大量乳酸堆积，血液滞留→血浆外渗，血液浓缩→心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。02

21微循环衰竭期血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。

AEDFBC无氧代谢→代酸肝糖原、肌糖原分解血糖能量代谢障碍蛋白质分解加速→肌酐、尿酸↑细胞代谢紊乱、受损代谢变化

01内脏器官的继发性损害02休克病人死亡的主要因素：多系统器官功能障碍或衰竭03肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。

01.肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰02.心：冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损03.脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧04.胃肠道：胃肠道粘膜缺血、缺氧→上消化道大出血05.肝：合成、代谢功能受破坏

【临床表现】根据休克的发病过程，将休克分为休克代偿期和休克抑制期1、休克代偿期中枢Ｎ兴奋性↑、交感Ｎ活动↑：此期由于机体的代偿作用，交感-肾上腺轴兴奋，临床表现为神志清醒，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白,手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少（＜30ml/h）舒张压可升高，脉压差减少＜（30mmHg）。2、休克抑制期神经精神：神情淡漠，反应迟钝，皮肤发绀,意识模糊或昏迷花斑纹、四肢厥冷、出冷汗。脉搏细速、呼吸浅促、血压下降，收缩压（80mmHg）↓，尿少／无尿（＜17ml/h）DIC:皮肤粘膜出现瘀斑或消化道出血ARDS:（呼吸窘迫综合征）进行性呼吸困难，咳粉红色痰.

【处理原则】去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。1、一般紧急措施立即控制创伤所致的大出血急救：动脉—指压法、止血带止血法静脉—压迫伤口、抬高受伤部位保持呼吸道通畅,吸氧.采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。及早建立静脉通路其他：注意保暖，尽量减少搬动。

休克卧位

补充血容量——快速积极处理原发病纠正酸碱平衡失调：5%NaHCO3应用血管活性药物：血管收缩剂去甲肾、间羟胺、多巴胺血管扩张剂酚妥拉明强心剂西地兰

早期：立即用肝素晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋处理DIC,改善微循环扩张血管,改山善微循环防止细胞内酶体破坏增加心肌收缩力,增加心排血量增加线粒体功能促进糖异声生,减轻酸中毒大剂量静脉滴注,一次滴完,只用1-2次皮质激素和其他药物的应用

［定义］主要由于各种原因引起短时间内大量出血，使有效循环血量降低所致。失血性休克在外科休克中很常见。失血量＜总血量20%－早期休克＞总血量20%－典型休克第二节失血性休克病人的护理

失血性休克病因：大出血。如大血管破裂,消化道溃疡出血,宫外孕出血,手术创面广泛渗血或手术所致大血管器官损伤等当出血量超过全身总血量的20%时，即可发生休克。临床表现同休克【病因及发病机制】

【辅助检查】01周围血检查02动脉血气分析有助于了解有无酸碱平衡失调。因过度换气，注意二氧化碳分压的改变。03动脉血乳酸盐测定反映细胞缺氧程度。正常值04

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