糖尿病周围神经病变2024 .pdf

•DPN的发病机制

糖尿病周围神经病的分型

•DPN的诊断

•DPN的治疗

DPN的发病机制

糖脂代谢紊乱

高血糖对神经元的影响

糖尿病患者在高糖代谢环境中，由于高血糖会增加醛糖还原酶的活

性，导致大量山梨醇和果糖等物质在神经元中积累，引发细胞内渗

透压升高，从而引细胞变性和坏死。

糖脂代谢紊乱与血管内皮细胞功能障碍

糖脂代谢紊乱会导致血管内皮细胞功能障碍及神经微循环异常，最

终造成血管腔狭窄甚至阻塞，发生微循环障碍、神经缺血缺氧的损

害。

糖脂代谢紊乱与血液凝固性增加

NTF缺乏

NTF的作用

神经营养因子（NTF）是维持神经元和神经纤维正常功能的关键因素，它对神

经的生理功能及其自愈能力有重要影响。

NTF缺乏的影响

当NTF缺乏时,会损害神经的正常功能及其自愈能力，从而诱发糖尿病周围神

经病变。

NTF与糖尿病周围神经病变的关系

糖尿病患者由于糖脂代谢紊乱等原因，可能导致NTF缺乏，从而进一步引发或

加重糖尿病周围神经病变。

氧化应激

糖脂代谢紊乱神经营养因子缺乏氧化应激反应

糖尿病患者在高糖代谢环境中，周神经营养因子负责维持神经元和神经氧化应激反应是由于人体衰老或者病

围神经极易受到损害，因为高血糖纤维的功能，如果NTF缺乏会损害神变，导致了氧化与抗氧化能力之间的

会增加醛糖还原酶的活性，导致大经的生理功能及其自愈能力。失衡，从而产生了过多的机体活性氧

量山梨醇和果糖等物质在神经元中(ROS)。

积累，从而引细胞内渗透压升高

,出现肿胀，严重时会引细胞变

性和坏死。

糖尿病周围神经病的分型

远端对称性多发性神经病

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远端对称性多发性神经病的症状表现

DSPN对神经的损害呈现轴突长度依赖型

,即神经的轴突越长越易受损。早期表现

为手套/袜套样感觉障碍，早期即有腱反射

减退。

维生素D过多

维生素D过多的表现

糖尿病周围神经病的维生素D过多类型，较少见，约占糖尿病周围神经病的

1%,通常急性/亚急性病，常见于腰甑神经根/神经丛分布区，表现为支

配区内的疼痛/感觉障碍，继而肌肉无力和萎缩，下肢近端为主，可单侧或

双侧受累。

维生素D过多的诊断

糖尿病患者就医检查时，可通过以下几个检查来进一步判断确认。如果患者