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急性乙二醇中毒诊治研究现状

【摘要】急性乙二醇中毒常导致急性肾损伤，诊断及治疗的延误会导致严重的多

器官功能障碍甚至死亡。目前尚缺乏可用于临床快速诊断的特异性实验室检查方

法，诊断及评估需依靠病史、临床症状及非特异性的实验室检查果。常用治疗

包括乙醇脱氢酶抑制剂（甲毗哩或乙醇）及血液透析，而特异性甲毗哩治疗药物

在国内尚未批准。清楚地了解乙二醇中毒后的毒性作用机制、病理生理学、临床

表现、实验室检查的有效性和局限性及治疗方案，有助于加快并完善乙二醇中毒

后的早期诊断、治疗及改善患者的预后。本文就此进行综述，为临床医生提供参

考。

【关键词】乙二醇；急性中毒；急性肾损伤；诊断；药物治疗；血液透析

乙二醇（EG）是一种无色、无味、带有甜味的液体。EG用于不同工业产品，

包括防冻液、玻璃水、除冰剂、洗涤剂、油漆和化妆品等［1］。防冻液中毒是最

为常见EG中毒，也有因酒精替代、自杀和意外摄入而导致EG中毒的案例。EG

非高毒性，但经乙醇脱氢酶（ADH）等生物酶代谢后的产物可导致代谢性酸中毒、

肾损伤、脑水肿和多器官功能衰竭，甚至死亡［2-3］。EG（95%的浓缩溶液）致死

剂量约1〜2ml/kg,或约1500mg/kg［4］o

一、乙二醇的体内代谢

EG可迅速由胃肠道吸收，并在摄入1〜2h内血清浓度达到峰值，其分布体

积为0.7L/kg［5］。EG主要由肝脏代谢，第一步由ADH氧化为乙醇醛，当EG浓度

250mg/dl0t遵从一级药代动力学，在单位时间内该物质按一定比例消除，即

单位时间内药物的消除量与血浆药物浓度成正比，半衰期约为4h；当EG浓度〉

250mg/dl0t,药物代谢变为零级消除动力学，即药物在体内以恒定的速度消除,

不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，从而延长了消除的半衰

期［1］。当ADH受到竞争性抑制时（如乙醇、甲毗哩），EG的代谢被延迟并且依

赖肾脏排泄，将半衰期延长至12h以上［］。

由于EG的快速消除，在体内很快被代谢为乙醇醛，若中毒时间较长，血清

中EG的检测浓度可能较低甚至无法检出［7］。乙醇醛代谢更为迅速，可在极短的

时间内被乙醛脱氢酶快速氧化为乙醇酸，血清中乙醇醛检出很难［8］。乙醛酸的

代谢半衰期约为10h,是EG体内代谢的重要限速步骤［9］。乙醇酸的蓄积可导致

阴离子间隙升高型代谢性酸中毒以及代偿性过度通气。

乙醛酸经乳酸脱氢酶或乙醛酸酸氧化酶的催化下代谢为草酸，或经硫胺素代

谢为羟基-8-酮己二酸，或经毗哆醇代谢为甘氨酸。草酸可引起肾脏损伤，

草酸与游离Ca2+合后以不溶性草酸钙水合物的形式沉积在肾小管中，导致近

端肾小管坏死。草酸与Ca2+的合可能导致低钙血症，可能导致手足搐搦症、

癫痫发作和心电图上QT间期延长［10］。

二、临床表现

EG中毒患者临床症状分为三个阶段［11］：第一阶段：摄入EG30min至12h

后，表现为神经系统症状，最初的特征是类似于乙醇中毒的醉酒样状态，但随着

代谢性酸中毒的发展，也会出现中枢神经系统抑制。除此之外，神经系统症状还

包括：共济失调、肌阵挛、眼球震颤、眼肌痛和癫痫发作。在极少数情况下，摄

入EG5~20d后可能会出现累及面神经的迟发性颅神经病变。第二阶段：摄入

EG12〜24h后，表现为包括心动过速、呼吸急促、血压升高、充血性心力衰竭、

肺水肿和休克等心肺系统症状。第三阶段：摄入EG24〜72h后，其特征是急性

肾损伤甚至肾功能衰竭，表现为蛋白尿、血尿、少尿甚至无尿。

三、诊断及评估

EG中毒需通过病史、临床症状、实验室检查的综合评估得出诊断。实验室

检查一般包括电解质、钙、肌酎、尿素氮、血糖、血气分析、血渗透压、血EG

浓度、血乙醇酸浓度、心电图、尿液分析。

1.血清EG和乙醇酸浓度的测定：EG中毒时，血清中EG及乙醇酸代谢所需

的时间比其他物质代谢的时间相对更长，在血清中相较更容易检测出果，常用

于诊断。然而，血清EG、乙醇酸需通过气相色谱检测，目前多数用于基础研究

或临床试验，仅少数有条件检测的医疗机构可以将EG和乙醇酸浓度的测定作为

EG中毒的临床和验证性分析。

2渗.透压间隙测定：血浆中小分子量的物质（如甲醇、异丙醇）增加，可以

导致测量的血浆渗透压（osmoticpressure,OSM）高于计算所