休克的院前急救流程.pptVIP

休克（Shock）定义深圳市宝安区人民医院*由多种病因引起主要病理生理改变最终共同以有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的综合征本质是机体真毛细血管网广泛的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降至细胞可以耐受的零界限水平以下，并发生代谢物积聚序贯性变化从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程救治休克的关键恢复对组织细胞的供氧促进其有效的利用重新建立新的供需平衡保持正常的细胞功能休克的分类深圳市宝安区人民医院*1按病因分类失血性、创伤性、感染性、心源性、神经源性和内分泌性等休克2按临床表现分类暖休克、冷休克3按休克发生原因的病理生理改变分类低血容量性休克、心源性休克、阻塞性休克、血流分布性休克休克的分期深圳市宝安区人民医院*休克早期（细小血管痉挛期）又称缺血缺氧期、休克代偿期微循环受休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管紧张素、加压素、TXA2等体液因子大量释放，导致末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，故循环中灌流量急剧减少0102上述变化使血液重新分布，以保证心脑等重要脏器的血供，此外RAS系统兴奋、ADH分泌增多，有助于血压和循环维持，具有代偿意义随着病情的发展，某些器官中的微循环动静脉吻合支开放，使部分微动脉血液直接进入微静脉（直接通路）增加回心血量。此期如立即采取有效措施，容易恢复；若被忽视，则病情很快恶化本期主要表现交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床现象如精神紧张、不安、兴奋，但意识清楚面色皮肤苍白、口渴、四肢湿冷心跳加快、尿量减少、血压正常或轻度降低、舒张压增高、脉压差缩小（20mmHg）0102休克期（微循环淤血期）又称淤血缺氧期或失代偿期此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中毒微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感呈舒张反应，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血，微血管周围肥大细胞释放组胺，致毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成微循环血量锐减白细胞在微血管上黏附，微血栓形成，使回心血量明显减少，故血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重除儿茶酚胺、血管加压素等体液因子外，TNFα、LTS、FN、IL、氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律，被称为“最后共同通路”此期主要表现神志淡漠或嗜睡，反应迟钝、口干渴、脉细速、浅静脉萎陷、呼吸浅促，皮肤发绀或花斑，少尿或无尿，血压下降（SBP60～80mmHg）休克晚期（DIC期）深圳市宝安区人民医院*在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧更重，体液外渗加剧，血液浓缩和粘滞度增高血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内外凝血系统，在微血管形成广泛的微血栓，细胞因持久缺氧后胞膜损伤，溶酶体释放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而出血同时因胰腺、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）等有害物质，最终导致重要脏器发生严重损害，功能衰竭，此为休克的不可逆阶段，使治疗更为棘手01此期主要表现02神志不清或昏迷，呼吸困难或潮式呼吸，面唇青灰、手足青紫，皮肤花斑且湿冷，脉细弱不清，心音低钝或心律失常，血压极低或测不出，无尿、DIC倾向等休克的诊断标准深圳市宝安区人民医院*诱发休克的病因意识异常脉细速100次/min或不能触及四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间2S）皮肤发纹、粘膜苍白或发绀、尿量30ml/hSBP≤80mmHg脉压≤20mmHg原有高血压者，SBP较原水平下降30mmHg以上凡符合上述第①条以及②、④、⑦条中的2项，或⑤、⑥、⑦条中的1项即可诊断休克的早期识别要点1患者精神紧张、兴奋或烦躁不安，或神志淡漠、嗜睡2肢端湿冷、皮肤苍白或发绀，有时伴有大汗3脉细速、胸闷、心悸、乏力4血压下降，成人90mmHg或脉压差缩小5尿量减少。一看（神志、面色）、二摸（脉搏、肢湿）、三测（血压）、四量（尿量）6logo休克的院前救护要点畅通呼吸道、供氧：保持呼吸道通畅，头偏向一侧，以防止呕吐物、分泌物误入呼吸道，高流量吸氧适当体位、保暖：一般平卧位，下肢略抬高，有呼吸困难者，头部和躯干适当抬高（20～30。）；体温偏低者盖上被毯，但伴发高热的感染性休克病人应予以降温建立静脉通道、输液，并依病情选择应用血管活性药物如多巴胺、间羟胺等01针对休克病因予以必要的紧急处理02快速转送到医院：及时将休克病人送到医院，以便得到确定