第二章免疫系统.ppt

*胸腺依赖性淋巴细胞：骨髓中的造血干细胞分化成为淋巴干细胞，经血液流进胸腺，在胸腺素和胸腺微环境影响下发育为成熟的淋巴细胞，即T淋巴细胞，简称T细胞。Thymus[θa?m?s]*细胞膜上或细胞内能特异识别生物活性分子并与之结合，进而引起生物学效应的特殊蛋白质，个别的是糖脂**组织相容性是指器官或组织移植时供着和受着接受的程度；如不相容就会出现排斥反应；诱导排斥反应的抗原称为组织相容性抗原，也称为移植抗原。人和哺乳动物的组织相容性抗原也十分复杂，但有一组抗原起决定性作用，称为主要组织相容性抗原（MHA），其他的称为次要组织相容性抗原。编码MHA的基因是一组呈高度多态性的基因群，集中分布于各个动物某对染色体上的特定区域，称为主要组织相容性复合体（MHC）。*注：E花环形成实验：将在体外与T细胞混合，绵羊红细胞与T细胞相应受体结合形成花环状。*在抗原的刺激下,分化为中间阶段的Th0细胞,进而在不同的微环境中,Th0细胞选择性分化为Th1或Th2细胞.*双向免疫调节，是指体内各种因素对免疫应答进行正负双向调节的作用。籍此使免疫应答适度，以维持肌体内环境的相对稳定。双向调节表现在：1、在排除外来抗原异物时，激活并加强免疫应答反应；2、外来抗原物质排除后，可使免疫应答自限减弱以至终止。*细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。*成熟B细胞迁移至外周免疫器官，接受抗原刺激后分化为浆细胞并产生抗体，为B细胞发育的抗原依赖期。**不同于T细胞和B细胞，不表达特异性抗原识别受体*NK细胞无需抗原预先致敏，即可直接杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染细胞，故在机体抗原肿瘤、早期抗病毒或胞内寄生菌感染的免疫应答中起着重要的作用靶细胞表面带有特异性抗原，当靶细胞膜上的抗原与抗体IgG的Fab段特异性结合后，NK细胞可通过其表面Fc受体与IgG的Fc段结合，触发NK对靶细胞的杀伤作用，导致靶细胞溶解。*靶细胞表面带有特异性抗原，当靶细胞膜上的抗原与抗体IgG的Fab段特异性结合后，NK细胞可通过其表面Fc受体与IgG的Fc段结合，触发NK对靶细胞的杀伤作用，导致靶细胞溶解。*B细胞能通过其膜表面的抗原受体，摄取蛋白抗原并将之加工处理成抗原肽，抗原肽与MHCII类分子结合形成复合物表达与B细胞的表面，有效地提呈给辅助性的T细胞。*能组成性表达MHCII类分子和T细胞活化所需的协同刺激分子及黏附分子，具有显著的抗原摄取、加工、处理与提呈作用的细胞。包括：B细胞、树突状细胞、单核/巨噬细胞*并指状树突细胞：外周免疫器官胸腺依赖区胸腺髓质区*吞噬作用：单核巨噬细胞具有很强的吞噬和杀伤能力，能够吞噬多种病原微生物、肿瘤细胞、体内衰老细胞等，并可因抗体或补体的参与而加强吞噬加工提呈抗原，启动特异性免疫应答：巨噬细胞是专职APC，可将摄入的外源性抗原和内源性抗原加工处理成抗原肽，以抗原肽-MHCII类/I类分子复合物形式表达在巨噬细胞表面，共CD4/CD8T细胞识别，启动免疫应答。参与免疫应答的调节：活化巨噬细胞可通过分泌多种细胞因子，如IL-1、干扰素等，参与免疫应答的调节。**IL-1受体拮抗剂（IL-1ra）治疗类风湿关节炎*可溶性TNF?受体治疗类风湿关节炎*对中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的趋化和激活活性。*免疫细胞间存在错综复杂的调节关系，细胞因子可通过细胞因子网络对免疫应答发挥正负调节作用。*当人体皮肤组织受到外界损伤时，会进入正常的自我保护和伤害修复状态——炎症反应。具体就是：

1-红——色变红。受损伤的局部组织皮下毛细血管会扩张、充血，已增加新陈代谢，就表现为皮肤泛红。

2-肿——受损组织内的细胞外液会增多，细胞渗透压降低，起到缓冲作用。也就表现为“变大”了。

3-热——变热，机体产热增加，提高温度，抑制有害病菌的繁殖。因为温度是病菌生命活动的重要影响因素。

4-痛——不用解释了吧，疼。

5-机能障碍——表现为组织活动受限，出现障碍。*VEGF：血管内皮细胞生长因子抗原提呈细胞（AntigenPresentingCell,APC)是指能摄取、加工、处理抗原，并将抗原提呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞。抗原递呈细胞（APC）抗原提呈细胞主要包括专职和非专职APC两类专职抗原提呈细胞：B淋巴细胞、树突状细胞、单核巨噬细胞非专职抗原提呈细胞：内皮