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内科学—消化系统

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§2慢性胃炎

（一）病因

1．幽门螺杆菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能长期定居于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3，还有VagA蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。

2．自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素B12吸收不良导致恶性贫血。

3．十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一，反流液能削弱粘膜屏障功能。另外，考生应注意胆汁反流性胃炎的定义和常见部位。

4．其他因素。

（二）临床分类。

慢性胃炎为常见病，随年龄增长发病率升高。

1．慢性胃窦炎(B型胃炎)常见，绝大多数由Hp感染所引起。

2．慢性胃体炎(A型胃炎)少见，主要由自身免疫反应引起。病变主要是胃体和胃窦，本型常有遗传因素参与发病。

（三）临床表现

病程迁延多无明显症状，部分有消化不良的表现。（1）有上腹饱胀不适，以进餐后加重，（2）无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感，食欲不振、恶心、呕吐等。（3）少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血，A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。典型恶性贫血可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。

（四）诊断

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。常用辅助检查有：（1）胃液分析：A型胃酸缺乏。B型不影响胃酸分泌。（2）血清学。（3）Hp检测，可做Hp抗体测定。（4）维生素B12吸收试验。

（五）A型胃炎和B型胃炎鉴别要点(重要考点)

1．A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反而增多，若G细胞大量丢失，则胃酸分泌可降低。

2．A型胃炎血清中促胃液素水平明显升高。可测得抗壁细胞抗体(约90%)和抗内因子抗体(约75%)，维生素B12明显缺乏，常有恶性贫血。B型胃炎时，GC的破坏程度决定血清促胃液素下降水平。血清中亦可有抗壁细胞抗体的存在(约30%)，但滴度低

（六）治疗

对Hp(幽门螺虷菌)感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。以胶体铋剂为基础和以质子泵抑制剂为基础的两大类，即一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂再加上若干种抗菌药物进行治疗。

对未能检出Hp的慢性胃炎，如因非甾体抗炎药引起，应即停服并用抗酸药或硫糖铝等来治疗；因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶、硫糖铝来吸附。有胃动力学的改变，可服多潘立酮(domperidone)或西沙必利(cisapride)作对症处理。有烟酒嗜好者，应嘱戒除。另外，多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟薰、腌制食品，有助于疾病治疗。B型萎缩性胃炎不宜吃醋类酸性食品。

A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获得纠正。

§3消化性溃疡

（一）病因和发病机制

是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御——修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。(此考点考生要牢记)。

1．幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。

（1）消化性溃疡患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃窦炎主要病因，几乎所有DU均有慢性胃窦炎，大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生的。

（2）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。①Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜)定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御／修复机制，导致溃疡发生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。

（3）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。

2．胃酸和胃蛋白酶溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值，过度胃酸分泌，可破坏胃粘膜屏障，加强胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，(重要名词解释)，可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。

3．非甾体抗炎药（NSAID）NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因，主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。

4．遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。但随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战，但遗传因素的作用不能就此否定。例如：单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。

5．胃十二指肠运动异常DU患者胃排空加快，使十二指肠球部酸负荷增大，GU患者存在胃排空延缓和十二指肠——胃反流，使胃粘膜受损。

6．应激和心理因素急性应激可引起急性消化性溃疡。心理波动可影响胃的生理功能，主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌。运动和粘膜血流的调控，与