休克病理学基础教学.pptVIP

休克202XSHOCK讲授内容概述病因和分类休克的发病机制休克时机体代谢和功能改变休克的防治原则01症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；03“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。02“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；研究休克的历史概况一、概述(二)、概念根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。低血容量性休克（失血或失液性）01感染性休克（常见革兰阴性菌感染）02心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎和心律失常等）03神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛）04过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克）05病因分类二、病因和分类按血流动力学特点分类01低排高阻型（低动力型）：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。高排低阻型（高动力型）：见于部分感染性休克。01CIRBPCVP低动力型↓↑↓↓高动力型↑↓↓↑低血容量性休克心源性休克血管源性休克（三）按休克发生始动环节分类01尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓是多数休克发生的共同环节（基础）02Q主要取决于:①心泵射血功能；有效血容量；血管舒缩功能。休克发生的始动环节三、休克的发病机制(一)、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常血容量量减少（如失血、失液等）心输出量急剧降低（如心源性休克）外周血容量扩大（如过敏性、神经源性休克）休克发生始动环节：(一)、休克发生的始动环节血容量??心泵功能障碍血管容量??休克尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。休克初期（微循环缺血期）（代偿期）微循环变化：以缺血为主（缺血缺氧期）02010304㈡休克发展过程及其机制01机制：休克的动因导致交感-肾上腺髓质系统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。其它缩血管体液因子如：血管紧张素Ⅱ、血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子(MDF)等分泌增加。021.休克早期（缺血性缺氧期）微循环变化：（缺血）使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力?后阻力；少灌少流。微循环改变的代偿意义：有助于休克早期动脉血压的维持。机制:①外周总阻力↑心输出量↑回心血量↑自身输血（V收缩）毛细血管内压↓组织液重吸收↑有助于心脑血液供应（血液重分布）1机制：（微血管反应非均一性）2由于不同器官的血管对CA反应性不同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。303汗腺分泌→大汗淋漓02外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓01腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥冷、尿量↓、肛温↓04高级中枢兴奋→烦燥不安主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。（2）临床表现：致休克的动因(4)休克早期的临床表现及机制交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌?流。机制：乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异)肥大细胞释放组胺局部代谢产物、如腺苷等血流流变学改变：微循环变化2．休克期（微循环淤血期）2.休克期（淤血性缺氧期）影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成↓，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量?心输出量?脑缺血神志淡漠昏迷肾血流量?少尿、无尿肾淤血BP??皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹3．休克晚期（微循环衰竭）⑴微循环变化微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致DIC发生DIC发生机制①血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞②缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统③创伤性、内毒素性休克更易发DIC特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。3.休克晚期休克转为不可逆：.多器官