休克对机体影响.pptVIP

微循环结构与调节?动静脉短路正常微循环?直捷通路?真毛细血管通路(Constructionandregulationofmicrocirculation)微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。一、休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）01关闭02开放03收缩04小血管收缩05少灌少流，灌少于流06动静脉吻合支开放07前阻力大于后阻力08微循环的改变：微循环改变的机制失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放v糖基抗原大量释放微循环改变的代偿意义血液重新分布01皮肤、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显，心脑血管扩张02“自身输血”03肌性小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，增加回心血量04休克时增加回心血量的“第一道防线”05“自身输液”06毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管07休克时增加回心血量的“第二道防线”08主要临床表现1面色苍白2四肢湿冷396/min4脉搏细速5尿量减少6神志清楚7105/85mmHg8血压略降脉压减小9脉压减小比血压下降更具早期诊断意义。10微循环的改变：松弛开放二、休克进展期（微循环淤血性缺氧期）真毛细血管网开放微动脉、毛细血管前括约肌松弛毛细血管前阻力小于后阻力，微循环灌多流少微循环改变的机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑微循环改变的后果：淤血Cap通透性酸性代谢产物、溶酶体水解产物组织间隙胶原蛋白亲水性血浆外渗Cap内流体静压组胺、激肽、前列腺素等1.自身输血，自身输液停止01微循环血管床大量开放，有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，交感肾上腺髓质系统给为兴奋，组织血液灌流量进一步降低，缺血更严重，形成恶性循环。静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，回心血量减少2.恶性循环的形成02主要临床表现心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——转向昏迷80/50mmHg1微循环的改变：2微血管失去反应3“不灌不流”4DIC5休克难治期（微循环衰竭期）微循环的改变的机制微血管反应性显著下降微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失血细胞压积增大纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝状态血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生血液浓缩微循环的改变的机制：微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿临床表现：3.重要器官功能障碍或衰竭2.毛细血管无复流现象1.循环衰竭休克晚期即使大量输血补液，血压回升，仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流（no－reflow）现象。WBC粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀和并发DIC后微血栓堵塞管腔血压进行性下降，给升压药难以恢复，脉搏细速，CVP降低休克难治的机制1.与DIC有关①微血栓阻塞微循环，回心血量锐减②血管通透性增加③DIC时出血导致循环血量进一步减少④器官栓塞梗死，功能障碍2.全身炎症反应综合征（SIRS），多器官功能障碍综合征(MODS)N期期期休克时各器官系统功能的变化肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸人们对休克的认识和研究的历史。在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态；在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地