高甘油三酯血症临床管理多学科专家共识.pptx

高甘油三酯血症（HTG)临床管理多学科专家共识

高甘油三酯血症（HTG）是常见的血脂异常类型，HTG涉及多个临床学科的疾病管理，与急性胰腺炎、超重/肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、慢性肾脏病（CKD）等均有明确关联，严格改变生活方式能为HTG患者带来明显的获益。这些都是临床医师容易忽略的问题，心血管医师及相关科室医师和基层医师尤其应重视HTG。

TG的代谢与调控TG是体内能量储存的主要方式，主要来源于肠道吸收和肝脏合成点：血液循环中TG以脂蛋白的形式运输，称为富含TG的脂蛋白（TRL）；TRL包括乳糜微粒（CM）和极低密度脂蛋白（VLDL）及其经代谢后的残粒。TRL中的TG通过脂蛋白酷晦（LPL）脂解为游离脂肪酸（FFA）；FFA不仅是能量的来源，也参与机体代谢、免疫调控和肽类激素分泌。TRL脂解TG后形成残粒脂蛋白（CM残粒及VLDL残粒），残粒脂蛋白可通过肝脏表面受体摄取而被清除或代谢成低密度脂蛋白（LDL）。

HTG与相关疾病轻中度HTG的首要风险是ASCVD。ACB重度HTG除需关注ASCVD风险外，更需关注急性胰腺炎风险。HTG与超重/肥胖、胰岛素抵抗/2型糖尿病、NAFLD及CKD密切相关。相关疾病：

1.HTG与ASCVD虽然TG本身并不具有直接致动脉粥样硬化的作用，但TRL可直接参与AS的形成，且HTG状态下脂代谢途径和代谢效能发生改变，导致TRL生成过多，同时LDL及高密度脂蛋白（HDL）的结构和功能也发生变化，小而密的LDL增加，HDL参与的胆固醇逆转运和抗氧化能力减弱。血中TRL含有较多胆固醇成分，其中CM残粒中包含的胆固醇成分最高可达LDL所含胆固醇成分的4倍。因此，HTG是致动脉粥样硬化的TRL颗粒增多的标志，提示动脉粥样硬化风险显著增加。

2.HTG与急性胰腺炎HTG是急性胰腺炎的第三大病因，仅次于胆道疾病和酒精滥用。HTG使胰腺局部FFA水平升高、pH值和微环境发生改变、微循环障碍、炎症反应、钙超载等都是HTG患者中急性胰腺炎发病的机制。HTG与急性胰腺炎的发生有显著的相关性。有研究发现，非空腹TG超过2mmol/L时，胰腺炎风险持续增加；当TG=5mmol/L时，胰腺炎风险增加8.7倍，远远超过急性心肌梗死风险的增加。

3.HTG与超重/肥胖及胰岛素抵抗/2型糖尿病超重和肥胖人群中高达50%合并HTG。肥胖往往伴有高胰岛素分泌和胰岛素抵抗；胰岛素是调控脂肪细胞储存能量的主要激素，胰岛素抵抗状态下脂肪细胞中TG水解增多，使循环中FFA增多，从而加重胰岛素抵抗、增加2型糖尿病风险。另一方面，HTG状态下FFA水平显著升高，导致葡萄糖刺激的胰岛素释放受损，同时在氧化应激、内质网应激、促调亡信号的共同作用下，促进胰岛β细胞功能障碍、细胞调亡，从而促使2型糖尿病发生。

4.HTG与NAFLD在营养过剩、胰岛素抵抗状态下，肝脏中VLDL分泌虽增多，但TG合成远超VLDL分泌，TG逐步在肝细胞胞浆内沉积，这是导致NAFLD形成的重要原因之一。

5.HTG与CKDCKD患者中HTG的患病率高达44.4%，HTG是CKD患者中最常见的血脂异常类型。CKD也是导致HTG的重要原因，早期CKD患者血浆TG水平即开始升高，发展到透析阶段或伴肾病综合征的患者TG水平更高。

HTG的诊断传统的TG采样推荐空腹采血，即禁食12h后采血进行血脂测定，目前大多数国家仍然如此操作，但有些国家（如丹麦）一直采用非空腹血脂。目前国内尚缺乏非空腹TG诊断标准的流行病学依据，仍以空腹TG检测为主，TG水平分层见表2。

HTG病因分类HTG的病因包括遗传因素、饮食相关因素、疾病或代谢异常、妊娠以及药物因素，见表3。

HTG患者的管理生活方式干预和治疗原发基础疾病是HTG治疗的基础。接受他汀类药物治疗的ASCVD患者及ASCVD高危人群若仍存在HTG，建议加用处方级ω-3脂肪酸[优选二十碳五烯酸乙醇（IPE）]或贝特类药物（优选非诺贝特），以降低ASCVD剩留风险。以降低TG为主的调脂药物有贝特类药物、处方级ω-3脂肪酸和烟酸类药物，主要用于预防和治疗HTG相关胰腺炎。血浆分离疗法仅作为特殊临床情况下极重度的HTG的治疗。HTG患者的管理要点：

生活方式改变运动和减重：推荐每周至少进行150min中等强度运动或75min高强度运动。超重/肥胖者应进一步增加运动量，将体重降至相对合适的范围。

生活方式改变营养管理：主要原则是