急性胰腺炎中西医诊治策略-(2).ppt

治疗对策抑制胰酶活性对胰蛋白酶，缓激肽、纤维蛋白溶解酶、磷脂酶A2等多种酶具有抑制作用。并可抑制氧自由基，松弛Oddis括约肌，临床试验证实：加贝酯可有效减轻症状，减少器官衰竭发生率，降低死亡率。临床疗效有待证实。加贝酯、抑肽酶。如用要早期、足量。第31页，此课件共43页哦第1页，此课件共43页哦急性胰腺炎-急性胰腺炎是由于胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症.现状：发病率:国外5～24/10万.年、55岁。国内？临床以急性上腹剧痛、恶心呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点.病变轻重不等，病理上分为水肿（间质）型和坏死型。第2页，此课件共43页哦急性胰腺炎临床上分为：轻型急性胰腺炎（mildacutepancreatitisMAP）85~90%，以胰腺水肿为主，病程常呈自限性，预后良好。急性重症胰腺（severeacutepancreatitisSAP）以胰腺出血坏死为主，常继发感染、休克、腹膜炎等多器官功能衰竭，病死率高（20~30%）。第3页，此课件共43页哦胰腺谁动了我的奶酪？胆系三病（中国＞50%）--胆结石（微结石）、胆道感染、蛔虫病.→“共同通道”、梗阻、Oddi括约肌功能不全、淋巴通路。饮酒（西方＞60%）暴饮暴食←胃酸Oddi括约肌痉挛、12指肠乳头水肿、酒癖者蛋白栓形成。高甘油三脂←胰液内脂质沉着、胰外脂肪栓塞。第4页，此课件共43页哦胰腺谁动了我的奶酪？其它—十二指肠疾病、壶腹部肿瘤、胰管阻塞、缺血、损伤、内分泌与代谢障碍（甲状旁腺功能亢进.高血钙）、感染（病毒、细菌.支原体.蛔虫）、自身免疫性疾病(SLE.RA.坏死性血管炎)、药物（塞嗪类利尿剂.速尿.磺胺类.硫唑嘌呤.雌激素.非甾体类镇痛药.肾上腺皮质激素.四环素.降糖灵。甲硝唑·利福平。抗凝血药，维生素D）（＞80种）.遗传性胰腺炎、肾衰竭终末期、金属中毒、a1-抗胰蛋白酶缺乏症、胰腺分裂、ERCP后。原因不明--5～25%（特发性胰腺炎）第5页，此课件共43页哦生理防御屏障正常情况下，胰腺分泌消化酶有两种形式。一种是具有生物活性—淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶。一种是无活性酶—胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、激肽释放酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶等以前体或酶原形式存在。第6页，此课件共43页哦生理防御屏障胰蛋白酶抑制物VS活酶胰腺腺泡的胰管里含有胰蛋白酶抑制物，酶原颗粒与细胞质是隔里的。胰腺合成的酶绝大部分是无活性的酶原。少量有活性酶或提前激活酶可被前者灭活。第7页，此课件共43页哦生理防御屏障胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。第8页，此课件共43页哦大水冲了龙王庙—自身消化发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍病因→胰腺→胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓发病机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化第9页，此课件共43页哦致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原