休克补液新理念.pptVIP

补液的速度和量液体复苏的目的在于尽早补充有效循环量，提高组织细胞灌注和改善微循环，但如何评定其疗效，虽目前已有先进的仪器设备和技术条件，提供各种参数指导治疗，但在急救情况下英雄无用武之地。休克的认识已进入微循环阶段，单纯以血压，脉搏高低评定休克已不能反应全貌和予后，但简单易行，仍不失为一个衡量休克的基本指标之一。补液的速度和量但休克的不同阶段应有不同的要求……对代偿性隐性休克或潜在性出血期维持血压8~9Kpa是安全的；对未控止出血者应给于适量平衡盐液维持机体基本需要，过早应用血管活性药物，抗休克裤，或高渗盐水企图恢复血流灌注量和血压达正常水平（13.3Kpa），可能加重出血，不仅是徒劳无益的而且是有害的，保持略高于生存所需的低值水平亦是允许的。补液的速度和量补液速度调节公式研究和应用公式研究的目的例：2500ml/日2500ml/24h=104ml/h优点：入量均衡缺点：此时尚显不足，彼时又显多余。以往临床上调节补液速度的方式：患者一日补液总量除以补液时间公式研究的目的以往临床上调节补液速度的方式：经验法根据患者的血压、脉搏、尿量、皮肤弹性、是否口渴等。老人、小儿慢一些，青壮年快一点。缺乏量化的指标指导公式研究的目的病情复杂变化急剧多系统多脏器治疗干预多个体差异大补液过快过量——泵衰竭肺、脑水肿补液过慢欠亏——组织灌注、内环境失衡影响治疗效果，乃至失去抢救时机危重病人的特点补液速度调节公式V－每小时补液的容量B－定值为100ml/hS－休克指数W－体重C1－中心静脉压C2－心功能Ｖ＝Ｂ＋Ｓ＋Ｗ＋Ｃ1＋Ｃ2（单位：ml/h）就失血性休克而言，主要由于严重创伤大出血而使有效循环量锐减所致。有效循环量是由血管容量，血容量和心排出量三个因素所决定，其中任一因素的变动均可造成有效循环量的不足，如短时间内丢失20%以上血容量就可能影响循环量的不足。失血性休克的病理生理变化（一）有效循环量（血液动力学）（二）体内代偿机制[休克早期]低灌注、细胞缺氧、低血压一系列代偿性的病理变化通过：主动脉弓?颈动脉体压力感受器?血管舒缩中枢?肾上腺轴?儿茶酚胺、肾素-血管紧张素↑变化：心率↑心排量↑选择性血管收缩（皮肤、骨骼肌、内脏-肝、脾、胃肠）?“自体输血”?保证心、脑灌注失血性休克的病理生理变化休克时的内脏变化胃肠道肠系膜上动脉缺血血管紧张素Ⅱ受体丰富富含黄嘌呤氧化酶机体二次打击的发起点—多脏器功能不全肺、肾、心、脑（略）失血性休克的病理生理变化胃肠道血管床含血量占全身总血量的30%，约占心排血量的20~30%，其中75%在肠道，而粘膜血流量为肌层的2~4倍，严重创伤，失血性休克时机体为了保护心脑等重要脏器会调整全身血液分布，当血容量下降15%时，肝肠血流量下降40%；动物实验证实，失血性休克给4倍失血量林格氏液复苏，中心静脉压增至正常2倍，而肝脾小肠微循环量仍继续进行性减少，肠系膜处于低灌注状态。“来的少，去的多”的缺血状态代偿期

“少灌、无灌”

“前松后紧”引起“灌而不流”失代偿期

“灌而少流“淤血”情况。

“不流不灌”状态，失代偿期

是休克的极期。

溶酶体的破裂，细胞死亡失代偿期

器官衰竭

休克微循环的病理改变缺淤凝死可逆性休克难逆性休克失血性休克的病理生理变化[微循环变化特点]血液动力学改变—广泛扩张，“只进不出”，恶性循环，抑制期血液流变学改变—酸、粘（稠）、缓临床表现：血压进行性下降、意识模糊、发绀、酸中毒失血性休克的病理生理变化[乳酸酸中毒]原因：①产生多（如上述无氧代谢）②清除少，休克的微循环障碍，肝对乳酸代谢能力下降。影响：轻度（PH＞7.2）机体仍受儿茶酚胺的刺激，引起心率加快、心排增加和血管收缩。重度（PH＜7.2）出现心率减慢，血管扩张和心排降低，呼吸加深、加快等。降低心室纤