肺性脑病-课件.pptVIP

肺性脑病~;优选肺性脑病~;1、概念;2、发病机制;3、病理改变;4、临床表现;分型（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准）;5、实验室检查;①可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。

2，小剂量碱性药物，使PH回升正常值低限PH7.

排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、低氯）感染中毒性脑病，药物毒性反应，脑血管意外、某些中毒、镇静剂过量等即引起的神经精神症状。

脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。

体征口唇紫绀，球结膜充血、水肿，意识障碍（兴奋或抑制），白天睡觉、晚上失眠。

脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。

3)感染中毒性脑病一过性脑膜刺激症。

c.

喹诺酮类左氧氟沙星0.

（一）首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。

★二氧化碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。

可适当使用血浆、20%脂肪乳、复方氨基酸、白蛋白等支持。

机械通气（呼吸机）每天2—3次，每次1—2小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。

机械通气（呼吸机）每天2—3次，每次1—2小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。

为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。

1)脑血管疾病脑血栓形成，脑动脉硬化，脑卒中。

★二氧化碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。

2、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖，对改善脑间质水肿有效，使颅压下降。;鉴别诊断

1)脑血管疾病脑血栓形成，脑动脉硬化，脑卒中。

2)电解质紊乱低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。

3)感染中毒性脑病一过性脑膜刺激症。

4)中毒尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、休克等。

5)弥漫性毛细血管内凝血（DIC）微循环障碍至脑部缺氧加重。

;7、并发症;8、治???;（一）首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。

（二）抗生素的应用诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰培养+药敏，根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前，对抗G+、G药物同并用或用强的广谱抗生素。疗程至少14天。注意菌群失调。

常用药物a.头孢先锋Ⅴ4—6g/天；头胞噻肟钠4g/天；头胞哌酮+舒巴坦24g/天；四代头胞马斯平4g/天,2g/次。

b.喹诺酮类左氧氟沙星0.4g/天；环丙氟哌酸0.2—0.4/天；特美力0.4g/天；莫西沙星400mg/天。

c.泰能1—1.5g/天。;（三）改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况

氧疗（纠正缺氧）

对PaO2＜80㎜Hg，持续低流量吸氧的基础上，采用间歇正压给氧，每日2—4次，每次10—15分钟、面罩式。机械通气（呼吸机）每天2—3次，每次1—2小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免二氧化碳上升。

降低二氧化碳分压（PaCO2）

保持呼吸道通畅拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。补充液体，保持气道湿化。

?;.呼吸兴奋剂的应用

①可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压（PaCO2）上升使呼吸中枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。

②苏醒作用，唤醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。

急性二氧化碳分压（PaCO2）升高、意识障碍、立即使用。

慢性二氧化碳分压（PaCO2）升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。

偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中枢，唤醒病人。一般可拉明＜5支+250ml葡萄糖液中。利他林＜3支+250ml葡萄糖液中。

偏兴奋时可选用洛贝林，通过颈动脉化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢、副作用小，毒性轻。一般洛贝林＜5支加250ml葡萄糖液中。

纠正缺氧及二氧化碳潴留最好的是在患者配合下使用无创呼吸机。;①可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。

5)弥漫性毛细血管内凝血（DIC）微循环障碍至脑部缺氧加重。

2，小剂量碱性药物，使PH回升正常值低限PH7.

副作用兴奋、二重感染，蛋白质分解，尿素氮（BUN）上升，上消化道出血等。

3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（DIC）或休克。

大剂量、疗程短、突击给药。

3、肾上腺皮质激素的应用降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压。

5%碳酸氢（NaHCO3）50100ml