体内的信息交流-突触和激素学.ppt

EPSP和IPSP都是等级电位，这些电位在膜上的传播是可以消退的，可以减弱的。而且，这些电位的产生都是在胞体上的。而动作电位的产生部位在轴突上，这些电活动在轴突的开始部位被累积，然后产生动作电位。①激素作为第一信使，首先与靶细胞上位于膜外侧的特异性受体结合；②激素与受体结合后，活化的受体首先激活膜内位于受体和腺苷酸环化酶之间的G-蛋白，然后对位于膜内侧的腺苷酸环化酶起激活或抑制作用；③若激活的G-蛋白是兴奋型G-蛋白(Cs)，腺苷酸环化酶即被激活，在Mg2＋存在的条件下，腺苷酸环化酶在膜内侧催化ATP转变为cAMP；④cAMP为第二信使，可使无活性的蛋白激酶A(PKA)转变为有活性的PKA，活化的PKA再催化细胞内的多种蛋白质发生磷酸化，特别是酶蛋白磷酸化，然后引起靶细胞内各种生理生化反应。cAMP发挥作用后，即被磷酸二酯酶降解为5AMP而失活。若激活的G-蛋白是抑制型G-蛋白(Gi)，腺苷酸环化酶则受抑制，cAMP生成减少，因而引起抑制效应。生理心理学

体内信息的交流-突触与激素突触的概念突触处的化学传递突触、药物与行为激素与行为一突触传递的特征第一节突触的概念谢灵顿Sherrington，Charles??Scott反射的特征：反射时比冲动沿轴突传导的时间长数个刺激可引起比单一刺激更强的反射当一群肌肉收缩时，不同肌群产生舒张突触传递的特征第一节突触的概念突触延搁时间总和空间性总和神经元之间突触处的信息传递比轴突慢短暂的时间内重复刺激产生的效应有累积作用EPSP：局部去极化不同区域的数个突触传入对神经元产生累积作用Figure3.4??Temporalandspatialsummation二突触抑制谢灵顿的实验：狗受刺激的腿屈肌收缩，其他3只腿伸肌收缩突触后膜产生超极化，增大膜电位与阈电位的距离，降低动作电位的发生概率，成为抑制性突触后电位（IPSP）由突触后膜上特定通道的激活，引起Cl-内流或（和）K+外流而产生第一节突触的概念三EPSP、IPSP和动作电位之间的联系都是突触后膜离子通透性变化所致兴奋性突触后膜电位：能增加神经元突触后膜动作电位发生的频率抑制性突触后膜电位：能降低神经元突触后膜动作电位发生的频率第一节突触的概念EPSP、IPSP非动作电位均为突触后膜离子通透性变化所致注意点：树突远端的突触对神经元的影响最小将EPSP和IPSP综合起来，通过时间性、空间性总和使突触后神经元兴奋/抑制实验研究：奥地利的药理学家Loewi于1921年做的蛙心交叉灌流1926年初步将迷走神经递质确定为乙酰胆碱(ACh)。化学性突触传递的发现A外周递质B外周神经末梢→效应器的神经递质：C中枢递质D中枢神经元突触前膜→突触后膜受体：E神经是通过释放化学物质来传递信息F英.于1930年证明了副交感神经末梢、交感神经的节前纤维和运动神经末梢：ACh运送递质致末梢→01动作电位传致末梢→02突触处化学传递的过程03突触前合成递质→04Ca2+流入→05递质释放06后膜的受体结合07产生突触后电位08与受体分开09酶解/突触前神经元再摄取10递质的释放与扩散第二节突触处的化学传递45S前膜钙通道开放小泡与突触前膜融合Ca2+流入递质释放神经递质以化学扩散的方式通过突触间隙，与突触后膜上的受体结合一个神经元只对一种受体发生反应吗？突触后神经元受体的激活第二节突触处的化学传递491亲离子型作用神经递质与突触后膜上的受体结合后，几乎立即引起离子通道的开放。特点：作用迅速而短暂2亲代谢型作用和第二信使依赖第二信使而发挥作用。作用缓慢但持久第一信使神经递质携带信息到突触后膜上第二信使将膜外的信息传自膜内3神经调质神经元产生的一种化学物质。它本身并不强烈地兴奋/抑制神经元，它能调节信息传递的效率。它们只在递质存在的情况下才能发挥作用神经递质的失活和重摄取一药物如何影响突触能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质激动剂：拮抗剂：能与受体发生特异性结合但不产生生物效应的化学物质增加/减少神经递质的合成、促进递质漏出囊泡、增加递质的释放、减少其再摄取、阻断其降解为无活性的化学物质或直接刺激、阻断突触后受体。二突触、强化疗法和药物使用1脑部自我电刺激实验电极错埋在下视丘后，老鼠产生了自我奖励行为→可选择性地加强轴突末梢释放DA。脑部的其他地方也有自我刺激兴奋点兴奋剂对DA突触的影响01作用：02产生兴奋、警觉、提高情绪、减轻疲劳、增加运动行为0