伤口愈合病生理-罗斌.ppt

伤口愈合的病理过程—慢性伤口急性炎症增殖期瘢痕／塑型期伤口慢性炎症外部致炎症因素血管因素：01动脉：动脉粥样硬化02静脉：静脉淤滞03淋巴：淋巴水肿04血管炎：05压力因素：压疮06神经病变：糖尿病07创伤：烧伤、冻伤、放射损伤08肿瘤：鳞癌、基底细胞癌、癌的破溃09慢性伤口的鉴别诊断300~600万例85%发生在65岁70%为引起继发性缺氧的三个病症糖尿病、静脉(曲张)淤滞、压疮每年医疗花费：30亿美元伤口不愈的现状（美国）1炎症是自限性的中性粒细胞出现于72小时内胶元合成／降解比例正常成纤维细胞功能正常胶元沉积正常愈合时间急性2炎症持续并加重损害中性粒细胞持续存在整个伤口愈合过程胶元降解合成成纤维细胞不成熟，功能?胶元分解愈合延迟慢性慢性伤口与急性伤口的比较全身因素01.年龄01.营养状态01.代谢性疾病01.免疫抑制01.结缔组织病01.吸烟01.局部因素01.机械损伤01.感染01.水肿01.缺血／坏死01.低氧01.异物01.影响伤口愈合的因素老年人各组织本身的再生能力减退，伤口愈合延缓，切口裂开?，切口疝?1老年病人常患心脏病、糖尿病、营养不良、肿瘤2年龄01营养不良对伤口愈合的影响02延迟愈合03伤口感染率?，免疫功能下降04动物实验：05仅给50%热量，肉芽组织的生成和基质蛋白合成明显减少06急性饥饿，影响胶元蛋白合成07营养不良的病人：08伤口内羟脯氨酸(胶元沉积的指标)含量比营养正常者减少50%营养状态营养支持是外科学

近50年来的重大进展器官移植重症监护心脏／大血管外科输血外科营养微创外科全身代谢性疾病糖尿病糖尿病血管病变动脉粥样硬化发生率高毛细血管基底膜增厚，通透性增加微循环受损，形成动静脉短路，增加毛细血管静脉端压力诱发水肿，使伤口愈合延迟，甚至形成溃疡糖尿病代谢改变糖燃料不足以供应细胞维持正常有氧代谢时，伤口内的纤维母细胞功能障碍，胶原沉积减少，伤口强度减低。白细胞发生功能障碍，吞噬功能受抑制，易造成感染。高血压微循环紊乱，表现为毛细血管网动脉端而静脉端增宽，皮肤组织微循环灌流减少黄疸使成纤维细胞出现和新生血管再生延迟，腹部伤口的抗张力强度降低动脉粥样硬化影响创面的供血和对局部感染的抵抗力肝硬化、尿毒症全身性疾病伤口愈合的病理和生理

首都医科大学宣武医院普通外科罗斌公元前2000年古巴比伦：咒语和糊药公元前1600年古埃及干尸：用棉线缝合伤口公元前400年希波克拉底：伤口感染?流脓?愈合公元120年Galen治疗角斗士：相对潮湿的环境有利于伤口愈合伤口愈合的历史外科无菌术之父

Lister(1827-1912)英国外科医生当时切口感染几乎100%?概念：空气中的氧气使组织坏死Lister认为是微生物引起石炭酸消毒伤口，器械，手术室，手术者的手手术死亡率50%降至15%生长因子各种形式的敷料01炎症因子0203生物工程组织04现代外科伤口处理伤口愈合的生理过程

分三期伤口收缩与瘢痕形成期03组织增生／肉芽形成期02炎症反应期01炎症反应期发生时限：伤后即刻至3?5天病理特征：血小板活化?血液凝固，血块填塞伤口纤维连接蛋白出现在血凝块中微血管通透性??炎性细胞渗出中性粒细胞最早进入伤口，清除坏死组织／异物，释放介质使成纤维细胞和内皮细胞趋化迁移单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬，释放活性物质，促进胶元合成，血管生成临床意义：清除致伤因子（如病原体）和坏死组织调控因素：血小板源性生长因子（PDGF）促使成纤维细胞趋化、定向游动巨噬细胞分泌的多种因子，促血管生成和胶元合成AEDBC稀释局部毒素与刺激物质抗体特异性中和毒素释放生长因子、调控炎症反应纤维蛋白形成局部屏障吞噬、清除异物与细胞碎片炎症细胞聚集与局部渗出的生理意义炎症反应期发生时限：伤后72小时?2周1病理特征：2成纤维细胞增生，纤维连接蛋白沿胶元分布于肉芽中3毛细血管胚芽形成4肉芽组织：增生的成纤维细胞和新生毛细血管5临床意义：填补、修复缺损，抗感染、吸收清除坏死组织6调控因素：7成纤维细胞分泌的多种因子：刺激细胞增殖、细胞间基质蛋白合成和血管生成8组织增生和肉芽形成期肉芽组织的生理意义填充创面缺损