休克的诊断和紧急处理.pptVIP

出血性休克的其它治疗措施呼吸道管理：保持气道通畅，注意化痰和痰液引流，防止坠积性肺炎。呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械通气。循环功能维持：早期可选用α和β兴奋剂如阿拉明、多巴胺等，容量补足、休克好转后可使用酚妥拉明、氯丙嗪等改善微循环。纠正酸硷失衡：按5ml/kg给5％NaHCO3一次，可提高CPCO24～5mmol/L，应计算后给适当量。防止应激性溃疡营养支持：可使用TPN如果PN有障碍激素和抗菌素应用避免和纠正血容量过剩休克的诊断和紧急处理休克有效循环血量不足所致组织灌注障碍、不能维持生命需要的一种状态心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常常伴低血压和少尿休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.休克的病理生理机制010203低血容量性休克血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.血管扩张性休克由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.例如；感染性休克。心源性休克心排量相对或绝对减少可导致休克.休克的分类人体各脏器之间的机能是互相联系、互相协调的。

无论是何专科、何原发病所引起，当病人病情进入危重阶段时，其疾病的发展都有着共同的规律危重病人的神经内分泌应激反应创伤、缺氧、感染、休克等交感－肾上腺髓质儿茶酚胺血中浓度下丘脑－垂体－肾上腺皮质糖皮质激素合成、释放肾素－血管紧张素－醛固酮垂体后叶抗利尿激素释放生长激素、甲状腺素、胰高血糖素水平胰岛素水平、敏感性++++危重病人的代谢方面的改变能量物质消耗合成机体高代谢状态应激激素细胞因子交感神经系统共同作用血糖升高糖元分解糖异生脂肪分解蛋白分解代谢为主外周糖利用供能组织修复负氮平衡低蛋白血症水钠潴留炎症水肿创伤、感染、缺氧、I/R等01炎症介质释放02康复03趋炎反应04适度平衡05吞噬细胞活化06抗炎反应07炎症调控08失衡09MODS10组织器官损害、功能不全11死亡12危重病人的炎症反应调节与紊乱危重病病人器官功能不全的病理生理学机制单独/共同作用创伤、缺氧、感染、营养不良内外界致病因素神经内分泌―免疫炎症反应轴系统神经内分泌和免疫反应调节失衡影响稳定干扰平衡致病因素足够强内环境紊乱炎症反应失控MODS与病灶不相近的器官组织损伤与致病因素不直接相关的器官功能损害无有效医疗干预MOF多个器官功能完全衰竭特质性在其器官功能不全中个体基因特征起着显著作用全身性炎症反应综合征(SIRS)达到以下指标的至少两项：T380C或360CHR90bpmRF20tpm或PaCO232mmHg（4.3kPa）WBC1.2万或4千/mm3(即12x109/L或4x109/L)，或杆状核10%定义：机体趋炎反应失控时，炎症介质呈级联样(cascade)激活，病人表现为高代谢、高动力循环为特征的、消耗性极大的状态。Sepsis（败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症）SIRS和临床或微生物学证据表明感染为炎症成因重症败血症（severesepsis）Sepsis和低血压或器官灌注不良低血压：sBP90mmHg或??40mmHg;或使用多巴胺5μg/kg/min；或去甲肾上腺素器官低灌注：乳酸或离子间隙性酸中毒;少尿30ml/h;或急性精神状态改变Sepsis定义感染性休克定义SepticShock为以下三者共同体现：Sepsis（＝感染＋SIRS）低血压低灌注高动力休克(?外周阻力,?心肌收缩力)?氧摄取通透性增强(水肿)高凝趋势(ATIII?)?体蛋白消耗--营养不良(恶液质)感染性休克的临床特点感染性休克属于血管扩张性休克发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综