临床Charcot足早期诊断、病理机制和处理要点.doc

临床Charcot足早期诊断、病理机制和处理要点

历史

Charcot神经关节病是一种慢性、进行性的骨关节疾病，神经病变是其特征，导致骨骼、关节和软组织损伤。

1703年，SirWilliamMusgrave首次描述这一疾病为性病的并发症。1868年，Jean-MartinCharcot发现该病发生在脊髓痨患者后。目前，糖尿病已超过梅毒成为神经性关节病发展的最主要病因。

定义和病理机制

Charcot足在Charcot神经关节病中最具代表性，指的是Charcot神经关节病导致的足踝结构的骨折、脱位、溃疡和畸形。这种疾病的详细病理机制仍不清楚：一般认为是多因素的，多发性神经病（痛觉和本体感觉减弱）是这种疾病的潜在基本情况。

流行病学据估计，一般糖尿病人群中Charcot足的患病率在0.1%至7.5%之间，但对于有明显周围神经病变的糖尿病患者，这一患病率正在增加至35%。双侧足部受累的发生率在9%至75%之间。Charcot足患者通常在50-60岁间发病，其中大多数患者患有糖尿病至少10年。需要注意的是，大约23%的人会复发。

诊断

Charcot足的起始事件通常是看似微不足道的损伤，甚至在许多情况下，患者无法回忆起外伤史。患者可能会注意到脚的形状发生变化，可能会感觉到走路时脚部的骨头嘎吱作响。随后，肿胀迅速发作，足部温度升高。患者通常在疾病发生发展时痛觉不明显，继续行走活动，导致畸形、关节破坏和炎症进行性加重。Charcot足末期的典型表现是摇椅足畸形。

痛觉不明显除了误导患者，也对医生提出了巨大的挑战。不少医师对Charcot足的发生发展不了解，无法正确识别早期的Charcot足，放任患者继续负重活动，导致炎症的持续激活、病程延长，等再次就诊时，患者畸形非常严重，甚至伴有感染。

处于急性活动期的Charcot足：右脚红肿

摇椅足畸形是Charcot足末期的典型表现

严重的Charcot足，后足骨几乎完全溶解消失

早期活动性Charcot足。a侧位负重X光片显示无异常。bMRI显示中足典型骨髓水肿（星号）和中足软组织水肿（白色箭头）

分型Sanders-Frykberg分区是基于解剖部位。

Sanders-Frykberg分区。I区：跖趾关节和指间关节，II区：跗跖关节，III区：Chapart关节，IV区：踝关节和距下关节，V区：跟骨

Eichenholtz分期对临床有重要的指导意义！

Eichenholtz分期

表现

0期

局部肿胀、温度升高；X片和CT检查结果正常；MRI结果显示骨水肿

1期

X片和CT检查显示骨碎裂、骨溶解、骨折、脱位

2期

X片和CT检查显示骨融合、硬化、骨折愈合、碎片吸收、新骨形成

3期

足部的红肿消退；X片和CT检查显示骨重塑、骨质硬化

Rogers分期考虑了Charcot关节的并发症程度，包括畸形、溃疡和骨髓炎，有助于预测截肢可能性。

Rogers分期

治疗在Eichenholtz分期0期-2期避免最终手术，行最终手术常常失败。必须监测疾病进展并固定保护、避免负重，促使其尽快转变为Eichenholtz分期3期。

Eichenholtz分期3期、疾病趋于稳定时方可考虑手术纠正畸形。手术治疗包括清除感染骨、切除影响穿鞋或矫形器的骨突、对被破坏的关节进行关节融合术提供功能性的稳定的跖行足。

全接触石膏免负重使患者渡过疾病活动期，直到Charcot足的活动体征显着减少或消失

融合手术纠正力线