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感染中毒症行动指南更新解读2024(全文)

感染中毒症(sepsis)一词来自希腊语％泗1顷，意味着分解、腐烂，是

肌肉腐烂产生臭气和伤口溃烂的过程。随着人类对感染认识的深入，发现

sepsis是因机体感染细菌、病毒等致病微生物导致机体的损伤，至危及

生命。过去30年中,sepsis的发病率逐年增长，病死率亦居高不下o2020

年Lancet报道，sepsis全球总发病率至少是以前估计的7倍，因sepsis

而死亡的病例占全球所有死亡病例的19.7%[1]o尽管拯救感染中

毒症行动(survivingsepsiscampaign,SSC)指南已更新数版，但有

关sepsis的早期诊断、液体复苏、抗感染时机与策略、分型与个体化治

疗等仍然需要我们进一步去探索，尤其是站在“感染中毒症”的定义上，

或许给了我们很多新的启示与思考。

一、sepsis定义变迁与早期诊断

1991年,美国胸科医师学会/重症监护医学学会共识会议(ACCP/SCCM)

发布了sepsis首个国际共识定义，也就是Sepsis1.0定义：感染导致的

全身炎症反应综合征(四项标准中符合两项及以上)；若在sepsis基础上

出现器官功能障碍、灌注不足或低血压则为严重感染中毒症；而sepsis

合并充分液体复苏仍不能纠正持续低血压则诊断为感染中毒性休克

(septicshock)[2]o然而后续的应用中，临床人员逐渐发现，

Sepsis1.0定义相对宽松且缺乏特异性，对于一些老年感染患者，由于机

体应激反应能力下降，发热、心率增快、白细胞升高等可能不显著而使

sepsis的诊断被忽略。因此，为了精准化sepsis的诊断，2001年Sepsis

.0定义发布，加入了更多的临床和实验室检查指标来对诊断进行补充，

包括一些炎症指标、器官功能指标、血流动力学指标、组织灌注指标等

[3]，然而Sepsis.0标准仍然没有解决sepsis特异性的问题。2。16

年，Jama发表了sepsis的第3个国际共识定义并延续至今,Sepsis3.0

将sepsis定义为由宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,

取代之前严重感染中毒症定义并取消严重感染中毒症一词。器官功能障碍

采用SOFA评分的急性变化22分来识别;septicshock被定义为sepsis

的一个亚群，即伴有持续低血压，需要血管加压药治疗以维持平均动脉压

65mmHg(1mmHg=0.133kPa),并且在充分液体复苏后血清乳

酸2mmol/L。

2021年的SSC指南强烈推荐医疗卫生系统对急症、高危患者进行

sepsis/septicshock早期筛查，因为早期并快速识别sepsis并开展标准

程序化治疗(standardoperatingprocedure,SOP)将明确改善患者

预后[5]o然而如何筛查和早期诊断sepsis/septicshock并未给

出标准方法。早期识别sepsis既要识别感染，也要识别急性器官功能障

碍，且要确定器官损伤的原因在于失调的宿主反应，可以说以上3点缺一

不可。然而目前绝大多数在临床中应用的筛查工具主要还是以各种评分系

统为主，而这些评分系统主要以识别临床不良结局的风险为主，且研究显

示尚没有一种评分系统在预测疑似sepsis患者病死率方面同时存在高敏

感度和特异度[6],尤其是在失调的宿主反应方面的评价尚未有明

确的指标。

生物标志物一直被认为是可以反应感染状态、宿主反应失调或对治疗性评

估的指标，已发表的数据支持使用生物标志物进行病原体识别、临床诊断

和优化抗菌药物治疗。在过去的几十年里，已经有超过250个生物标志物

被识别和评估，但至今仍没有一个生物标志物能准确地区分sepsis和类

sepsis综合征。究其根本原因，主要在于我们还未完全阐明机体对感染发

生宿主反应的具体机制，仅从疾病表象去总结，寻找早期诊断和精准预警

的手段，难免顾此失彼。Sepsis早期多表现为高炎症反应，随后可能出现

免疫抑制，继发多器官功能障碍；而对于那些存在基础免疫抑制的患者,

或出现更加严重的免疫麻痹或紊乱，造成感染更重预后更差。因此仅靠单

中心、单维数据的研究不太可能带来有关生物标志物的突破[7,8]o

考虑到sepsis发生发展的复杂性，未来的方向在于我们应该利用机器学

习等方式将常规临床资料和实验室检测指标与转录组学、蛋白质组学和代